老年人糖尿病教学课件

1、2022/8/31老年糖尿病SENILE DIABETES MELLITUS重庆医科大学附属第一医院老年病学教研室 魏倩萍 2022/8/32【概述】 糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。由于胰岛素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。久病后常并发心血管疾病、眼、肾、神经等病变，功能缺陷及衰竭。 老年糖尿病 是指60岁以后发病或60岁以前发病而延续到60岁以后的糖尿病。定义2022/8/33 DM的流行病学 糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康

2、的常见病、多发病。 其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。 普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率明显升高。2022/8/341994年1997年2000年2010年2025年糖尿病流行情况（全球）WHO 200100.511.522.53患者人数（亿）糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显2022/8/35 糖尿病流行情况（中国） 患病率 1979：1.00 1989：2.02 1996：3.21 2002：3.31 年增 0.1以上,全国近4000万。2022/8/36中国糖尿病患者人口统计1型糖尿病2型糖尿病糖尿病患者(1997) 4.6% 95.1%糖尿病患者(20

3、01) 3% 97%2022/8/372022/8/38 小结40%的65岁以上老年人有糖尿病（DM） 或糖耐量减低（IGT）50%的2型DM病人 60岁绝大多数老年DM属2型DM，少数为迟发性的自身免疫性1型DM新诊断的老年DM中约30%空腹血糖（FBG）正常2022/8/39【糖尿病分型】 1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病2022/8/310【病因、发病机制和自然史】遗传 遗传易感性 多基因 广泛遗传异质性 家族聚集现象。 在同卵双生的双胞胎中，2型糖尿病有较高的 一同发病性。 2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量 发生率在同胞兄弟姐妹中为38%， 在2型糖尿病患者的子女中为3

4、3%。2022/8/311 环境因素营养平均寿命延长同一民族不同环境发病率差异大其他2022/8/3122型糖尿病 T2DM有更明显的遗传基础 2022/8/313遗传因素和环境因素 在2型糖尿病发病中的作用正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌减少2型糖尿病 Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084遗 传DM家族史双生子糖尿病相关基因环 境肥胖饮食活动年龄(岁)20304050602022/8/3141) 胰岛素（分泌）缺陷 发病机制2) 胰岛素（效应）抵抗胰腺周围组织2022/8/315胰岛素抵抗（Insulin resistance） 是机体

5、对胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。即人体对一定量的胰岛素反应性减低的一种异常的病理生理状态。 2型DM普遍存在胰岛素抵抗，主要发生在肌肉（80%）和脂肪（约5 -10% ）组织水平。 2型DM病人在发生临床高血糖前多年已存在胰岛素抵抗。2022/8/316胰岛素分泌缺陷正常胰岛素分泌模式 脉冲式分泌 进食后分泌双峰 第一时相 5-10分钟 第二时相 90分钟B细胞功能异常 胰岛素分泌功能缺陷发展过程： 胰岛素脉冲式分泌受损 胰岛素第一时相分泌消失或减弱 B细胞功能衰竭 B细胞功能丧失一时相减弱或消失，二时相延迟（餐后低血糖）.2022/8/3172022/8/3182型糖尿病代谢

6、异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖元分解增加肝脏脂肪及肌肉组织Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667687.2022/8/319Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667687.2型糖尿病的自然病程正常糖耐量IGT2型糖尿病2022/8/320糖尿病的自然病程胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素 IGT 4 7 年 “诊断糖尿”Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000显性糖尿病微血管大血管微血管2

7、022/8/321临床特点】起病隐匿，症状不典型症状广泛且多样化 慢性并发症多且较严重急性并发症的致死率高 易出现低血糖 【 2022/8/322【实验室检查】 尿糖测定 血糖测定 糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白： 糖耐量试验：OGTT（口服葡萄糖 耐量试验） 胰岛素（C肽）释放实验 血脂及并发症的监测2022/8/323 胰岛素（C肽）释放实验 在做OGTT时如同时测定血浆胰岛素、C肽的值即称为胰岛素释放实验。 血糖 胰岛素 C肽 0分钟 0.4nmol/l 达峰时间 30-60分钟 30-60分钟 30-60分钟 2h 7.8mmol/l 峰值为基础值的5-10倍 56倍 OGTT及胰岛素（

8、C肽）释放实验用于诊断糖尿病和判断胰岛B细胞功能，指导制定糖尿病治疗方案。2022/8/324【诊断】 诊断 唯一指标是血糖。 葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。 折算系数：mg/dl = mmol/l182022/8/325 诊断标准 美国糖尿病协会（ADA）DM专家委员会，1997年提出新的诊断标准，WHO认可。 糖尿病 空腹血糖 7.0mmol/l 任意时间或OGTT中餐后2h血糖11.1mmol 有症状者：症状一次血糖值达标. 无症状者：两次血糖值达标. 空腹血糖损害（IFG） 空腹血糖：6.1mmol/l7.0mmol/l 糖耐量减低（IGT） 糖负荷后2h:7.8mmol/l11.1mmo

9、l/l2022/8/326诊断时应注意 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用与诊断IGT和IFG应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖。2022/8/327 【治疗】 目的: 不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管 危险因素： 戒烟、控制体重、控制血压、控制 血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病 治疗达标。糖尿病控制目标：亚太地区2型糖尿病 政策组，2002年第3版。原则： 1型DM,一旦建立诊断就开始用Ins 治疗; 2

10、型DM无重要的急、慢性并发症，可试用 饮食控制加体育锻炼，如见效不满意,加用口服降 血糖药,如口服降糖药失效则用 Ins 治疗.强调早期 治疗,长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则.2022/8/328一般治疗药物治疗2022/8/329一般治疗 糖尿病宣教 认识疾病性质 了解基础知识 学会自我保健 知晓控制目标 学会正确使用便携式血糖仪 识别和处理低血糖反应 个人生活习惯和卫生 预防各种感染 掌握饮食治疗的原则和具体措施 正确使用降糖药物 胰岛素注射技术2022/8/330一般治疗 饮食控制 以达理想体重总热量的计算：理想体重（kg）=身高（cm）-105成年人热量 (kcal /kg理

11、想体重.d)休息状态： 25-30轻体力： 30-35中度体力： 35-40重体力： 40以上儿童、孕妇、营养不良、肥胖者可酌情增减。2022/8/331 热量分配碳水化合物 50% - 60%蛋白质 33.3mmol/L（33.366.6mmol/L）高血浆渗透压：330360mmol/L ，多在350 mmol/L以上高血钠: 血钠可达155 mmol/L常伴有氮质血症尿酮 ： 或pH ： 正常或降低CO2 正常或降低简易血浆渗透压计算公式 2 Na K （ mmol/L ） 血糖尿素氮 2022/8/351 诊断 病史 症状体征 实验室检查 鉴别诊断 脑血管意外 颅内感染 尿毒症2022

12、/8/352治疗 补液 尽快输液纠正失水和血容量不足 改善血浆 高渗状态 输液种类：失水较DKA严重，首先补等渗盐水静滴，尽快纠正失水和血容量不足以恢复血容量，改善血浆高渗状态 待血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330 mmol/L，再改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿 低渗盐水可出现溶血反应 2022/8/353 我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭输液量： 可按体重10%15%估计给液量输液速度：先快后慢 头

13、4小时输入补液量的1/31/4 12小时内 1/2补液量尿量 24小时 剩余量 2022/8/354 胰岛素治疗 其胰岛素需要量较DKA用量小， 其方法与DKA类同。 小计量持续滴注 0.1U/kg/h。 当血糖下降至16.7mmol/L时， 改补5%GS+拮抗糖胰岛素（41） 2022/8/355 补钾治疗前血钾低于正常 氯化钾11.5g/小时治疗前血钾正常 尿量40ml/h与输液和应 用胰岛素同时补钾 尿量30ml/h暂时不补治疗前血钾高于正常 暂时不补，密切观察血钾 水平 24h补充氯化钾10g 病人清醒后改为口服补钾2022/8/356 积极治疗诱发因素和各种并发症控制感染 诱因和后期死亡的主要原因维护重要器官功能 心力衰