循环系统药物分类、特点和作用

1、循环系统药物分类、特点和作用循环系统药物抗高血压药抗心律失常药抗心绞痛药调血脂药血压、高血压及影响血压的因素1.血压：心脏把血液搏入到血管内并推动血液在血管内流动时对血管壁所施加的侧压力。2.影响血压的因素： 血压=心输出量 x 总外周阻力3.神经-体液系统对血压的调节第一节 抗高血压药降压机制 降低血容量 降低交感神经活动 减弱肾素-血管紧张素-醛固酮活性 扩张血管抗高血压药物的分类一、利尿药 氢氯噻嗪等二、交感神经抑制药 1、中枢性降压药：可乐定，甲基多巴等 2、交感神经节阻断药：樟硫咪吩等 3、影响交感神经递质药：利血平等 4、肾上腺素1受体阻断药：哌唑嗪等 5、肾上腺素受体阻断药：普萘

2、洛尔等 三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 1、血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利 2、血管紧张素受体阻断药：氯沙坦四、钙离子通道阻滞剂：硝苯地平等五、血管扩张药 1、血管平滑肌松弛药：肼屈嗪等 2、钾离子通道开放药：吡那地尔等一、利尿药 作用较弱，平均降压10%，多数病人在用药后24周内见效，可用于各型高血压（基础降压药）轻症-单用，中、重症-合用。不良反应轻。 氢氯噻嗪1、作用及应用 临床抗高血压的一线药，作用缓慢、温和。可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压2、降压机制初期：排钠利尿血容量BP长期：排钠血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换胞内钙血管平滑肌舒张BP

3、；胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应/舒血管物质敏感 ；直接舒张血管（结构与舒血管药二氮嗪似）3、不良反应1. 可引起电解质紊乱，低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒等 2. 血中高尿酸 3. 代谢变化：高血糖、高血脂注意：长期应用要补钾。抑制交感神经的不同环节二、抑制交感神经系统药中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌 1、中枢性降压药：可乐定，甲基多巴等 2、交感神经节阻断药：樟硫咪吩等 3、影响交感神经递质药：利血平等 4、肾上腺素1受体阻断药：哌唑嗪等 5、肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等交感神经系统抑制药分类 （一）中枢性降压药中枢神经系统抑制性神经元：2受体，兴奋 外周交感神经活性兴奋

4、性神经元：受体，兴奋 外周交感神经活性代表药：可乐定、甲基多巴、利美尼定、莫索尼定等盐酸可乐定 2-(2，6-二氯苯基)亚胺基咪唑烷盐酸盐，中枢性降压药，又名氯压定。药理作用：降压作用中等偏强 抑制交感活性心收缩力，肾血流量和肾小球滤过率不变； 胃酸分泌和胃肠蠕动； 对CNS有镇静作用。 选择性激动延脑孤束核及侧网状核交感神经突触后膜2受体外周交感活性BP；激动延脑侧网状核的咪唑啉I1受体外周交感活性BP；激动外周交感N突触前膜2受体及其相邻的咪唑啉受体负反馈NA释放BP降压机制：其他作用： 促进阿片肽的释放 镇痛 抑制胃肠道的分泌和运动 镇静临床应用：适于中度高血压，尤其适于高血压兼溃疡病者

5、二、肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体 受体（1， 2） 受体（ 1，2）、受体阻断药：哌唑嗪机制：选择性阻断交感神经突触后膜1受体1.降压作用：特点：起效快，中等偏强； 扩张阻力血管和容量血管； 降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率； 降压时反射性兴奋交感，不影响心率及肾素分泌。2.长期应用TC、TG、LDL，HDL-胆固醇3.用于各型高血压，重度时合用利尿药、受体阻断药不良反应: 首剂现象：严重体位性低血压、晕厥、心悸等。哌唑嗪首剂，临睡前服可避免。长期用药可致水钠潴留，加服利尿药 1R阻断:心脏负性作用 R阻断作用 2R阻断:加重气支管哮喘药理作用 内在拟交感活性 膜稳定作用 临床用途：高血压

6、、心绞痛、心律失常、甲亢、受体阻断药受体阻滞剂分类非选择性受体阻滞剂选择性1 -受体阻滞剂非典型的-受体阻滞剂非选择性-受体阻滞剂的作用特点对心脏：可阻断心脏1受体,心率，心收缩力，传导(治疗心律失常）；心输出量，心肌耗氧（治疗心绞痛）。对血压：长期用药，由于心脏受到抑制，收缩压和舒张压明显下降，冠脉流量，外周阻力，对正常人的血压影响不大；对高血压患者降压效果肯定（治疗高血压）对支气管：阻断支气管上2受体，收缩支气管。对正常人影响小；对哮喘病人敏感，诱发加重哮喘。 常见的非选择性受体阻滞剂 盐酸普萘洛尔 (1)酸碱性与稳定性： (2)左旋体作用很强，右旋体作用很弱，药用为外消旋体。普萘洛尔杂质

7、检验杂质-萘酚的检验：利用杂质能与对重氮苯磺酸盐反应生成橙红色沉淀进行检验。橙红色作用机制阻断受体所引起：1抑制心收缩力和减慢心率，心输出量， BP2抑制肾素分泌有多种降压机制，可能在某种病情中某种机制起主导作用临床用途用于轻、中度高血压高肾素型高血压心排出量偏高型高血压适用于伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压患者禁忌症1、心衰 2、窦性心动过缓 3、房室传导阻滞 4、支气管哮喘 5、外周血管痉挛性疾病选择性1受体阻滞剂常见药物：对1受体有较强的选择性，对支气管上2受体的阻断小，较少发生支气管痉挛。另外对肝细胞2受体和胰岛细胞上的2受体结合少，不会延缓血糖的恢复。因此适用于哮喘患者

8、和糖尿病人。酒石酸美托洛尔 化学名：1-4-(2-甲氧基乙基)苯氧基3-(1-甲基基)-2-丙醇L-(+)酒石酸盐，又名美多心安，倍他乐克。 酒石酸美托洛尔作用特点对1受体有较强的选择性，不良反应减少，适宜于伴有哮喘、糖尿病的高血压病人本品主要用于心绞痛、心律失常、高血压、心肌梗死等疾病的治疗。三、肾素血管紧张素系统抑制药、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体（）拮抗剂动脉血压Na+,H2O重吸收动脉血压失活肽BPAT1受体ACEAng原AngAng 肾素血管收缩ACEIAT1受体拮抗药缓激肽血管扩张PGI2 ACE 激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP心室/

9、主A肥厚醛固酮肾素抑制药 RAS卡托普利化学名：1-(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基-L-脯氨酸。又名开搏能、巯甲丙脯酸、甲巯丙脯酸。 卡托普利性质 (1)本品水溶液稳定性略差,易发生氧化反应,通过巯基又二分子键合成二硫化合物,反应受酸碱度,金属离子及本身浓度的影响较大. (2) 酰胺易水解,所以应密封防潮降压机制抑制血浆与组织ACE，减少Ang生成，舒张A/V，外周阻力；血管组织Ang，防止血管增生、重建，改善顺应性肾脏组织Ang，醛固酮分泌 水钠重吸收，血容量。缓激肽降解，促进NO和PGI2生成扩张血管适应症： （1）各型高血压，肾性高血压首选 （2）难治性心衰 不良反应低血压（

10、2%）：应从小量开始；刺激性干咳（520%），因肺血管激肽、PGs所致；高血K+、血管神经性水肿、肾功能受损；影响胎儿发育；久用血Zn2+、味觉、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+。与结构中的巯基有关血管紧张素受体拮抗剂 1995年上市的氯沙坦是第一个非肽类竞争性和高特异性的AT1抑制剂。 氯沙坦属于联苯四唑类化合物，系第一个口服高效，高选择性药物，形成了沙坦类血管紧张素受体拮抗剂。经肝脏代谢后形成一种活性代谢产物。 化学名:2-丁基-412-(1H-四唑-5-)1,1-联苯-4-基甲基-1H-咪唑-5-甲醇 氯沙坦 选择性阻断AT1受体阻滞Ang介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等

11、效应1）口服起效快，首过消除明显，作用维持久：24h平稳降压，36周后达最大效应2）不良反应较ACEI少： . 较少引起干咳及血管神经性水肿； . 仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠降压特点四、钙通道阻滞剂 钙离子通道阻滞剂选择性的阻滞钙离子由钙离子通道进入细胞内,减少细胞内钙离子浓度的药物。 钙拮抗剂的药理作用 对心肌的作用对血管的作用对其它平滑肌的作用改善组织血流其它作用 1、对心肌的作用负性肌力作用负性频率和负性传导作用保护缺血心肌作用抗心肌肥厚作用2、Ca2+拮抗药对血管的作用主要舒张动脉，对静脉影响小（一般不增加静脉容量）冠脉：舒张大的输送血管和小的阻力血管，使冠脉流量及侧枝循环量增加

12、脑血管：增加脑血流量（尼莫地平、氟桂嗪）外周血管：解除痉挛（雷诺病）3、Ca2+拮抗药对其它平滑肌的作用松弛支气管平滑肌较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管及子宫平滑肌：解痉作用，以苯烷胺类的作用最强2+拮抗药改善组织血流的作用抑制血小板聚集： Ca2+内流对血小板聚集起重要作用增加红细胞变形能力，降低血液粘滞性：红细胞内Ca2+增多，其变形能力下降心血管系统疾病： 高血压：理想的抗高血压作用 心绞痛 心律失常：室上速首选维拉帕米。 慢性心功能不全：长效钙拮抗剂 肥厚性心肌病脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等用于脑血管痉挛及血管性头痛钙拮抗剂的临床应用钙拮抗剂的不良反应头痛、眩晕、外周水肿：其中为

13、扩张毛细血管前血管而非水钠潴留所致。硝苯地平 化学名为1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(2-硝基苯基)-3,5-吡啶二甲酸二甲酯性质遇光或氧化剂，生成二种产物光照二氢吡啶芳构化硝基转为亚硝基作用特点：属于二氢吡啶类钙通道阻滞药，特异性高、作用强，抑制Ca2+内流，使心肌细胞内Ca2+浓度降低，小动脉扩张，总外周阻力下降，具有很强的扩血管作用。对心脏的抑制作用较弱。 心肌缺血 高血压 伴有哮喘的高血压和心绞痛 外周血管痉挛性疾病临床用途不良反应有面红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿、低血压等。其他钙通道阻滞剂氨氯地平：长效，降压缓慢、平稳、持久尼群地平：作用温和持久，舒血管作用强五、血管扩张药1、

14、血管平滑肌松弛药 直接扩张血管，产生降压作用 肼屈嗪、地巴唑等2、钾通道开放药 钾通道开放、钙内流减少，血管扩张 米诺地尔、二氮嗪等第二节抗慢性心功能不全药慢性心功能不全，常有显著的静脉系统淤血，又称充血性心力衰竭（CHF）。心脏收缩和舒张功能障碍 动脉系统供血不足 静脉系统(肺循环和体循环）淤血慢性心功能不全的病因： 1、心脏收缩性降低； 2心脏负荷加重。治疗药物：1增强心脏收缩性的药物 （如：强心苷） 2减低心脏负荷的药物（ 如：利尿药、血管扩张药） 现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，提高生活质量和降低病死率抗慢性心功能不全药加强心肌收缩力： 即正性肌力作用药：强心苷

15、、非强心苷类的正性肌力作用药（受体激动药、磷酸二酯酶抑制药、钙敏化剂）降低前后负荷： 扩血管药、利尿药扩血管及逆转心肌肥厚： ACE、Ang受体抑制药、醛固酮受体阻断药一、强心苷类 来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。临床常用的有洋地黄毒苷、地高辛及毒毛花苷K。正性肌力作用: 心肌收缩敏捷而有力负性频率和负性传导作用降低衰竭心脏的耗氧量药理作用 强心苷 Na+, K+ 酶 Na+, K+ 交换细胞内Na+短暂 细胞内Na+ 超负荷，失K+ 促进Na+ - Ca2+ 交换机制 Ca2+超负荷 异位节律点 自律性 Na+ 外流 ，Ca2+内流 迟后

16、去极 细胞内 Ca2+ 心律失常 正性肌力治疗量中毒量强心苷正性肌力作用机制负性频率和负性传导作用窦房结自律性房室传导 特点：只减慢CHF心脏窦性频率意义：负性频率心动周期舒张期心室充盈好，心肌自身供血；心肌获充分休息心功能改善。与增加迷走神经活性有关降低衰竭心脏的耗氧量收缩力耗氧量;心室内残余血量心室容积室壁张力耗氧量;负性频率耗氧量；总耗氧量临床应用、治疗各型CHF：药理学基础：（1）加强心肌收缩性（2）减慢心率（3）心肌耗氧量，改善心脏泵血功能、某些心律失常： 心房纤颤：350-600次/分 心房扑动：240-430次/分 阵发性室上性心动过速强心苷迷走兴奋房室传导心室率临床应用房扑房颤

17、fff不良反应胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视等）心脏反应：各种心律失常(治疗矛盾）中毒先兆中毒特征严重中毒 异位节律点自律性增高 室颤、室性心动过速 （利多卡因） 抑制房室传导房室传导阻滞（苯妥因钠） 抑制窦房结 窦性心动过缓 （阿托品，异丙肾上腺素）注意事项同时停药，补K+，加用保K+利尿药。而禁Ca+强心苷和肾上腺素对心脏作用比较强心甙肾上腺素作用原理心肌收缩力窦性心率房室传导衰竭心脏耗氧量抑制Na+，K+ATP酶加强减慢减慢降低激动1R加强加快加快增加临床意义慢性心功能不全心跳骤停二、磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯 (PDE

18、 ) cAMP正性肌力和扩血管外周阻力心输出量。用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。氨立农、米力农三、钙增敏剂：增加肌钙蛋白对钙离子敏感性，增加收缩力，常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮四、受体激动药：多巴酚丁胺、异波帕胺五、其他抗CHF药物：血管紧张素转化酶抑制药AngII受体(AT1)拮抗药利尿药血管扩张药血管扩张药扩张V回心血量心脏前负荷肺楔压 、左室舒张末压肺淤血；（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）扩张小A外周阻力后负荷COA供血(用于CO明显减少而外周阻力升高者） 硝酸甘油：主要扩V。肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩A、V

19、。哌唑嗪：扩A、V。维持正常心律的必要条件：心脏起跳正常，窦房结最先起跳，并且频率一定；传导正常，心律沿正常途径快速下传（如右图所示）；心肌动作电位正常。心律失常分慢速型(起搏慢、传导慢)和快速型(心率快、节律快)，前者用阿托品、异丙肾上腺素等兴奋剂治疗。后者用抗心律失常药治疗。本节只讨论后一种疾病的治疗药物。心脏内兴奋传导的途径窦房结0.05m/s心房肌（优势传导通路）0.4m/s房室交界（结区）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s第三节 抗心律失常药心脏生理动作电位心脏各种纤维细胞的电生理曲线不同。它们的去极化和复极化，有效不应期和动

20、作电位有很大差别，但又协调一致，构成正常的心律。心肌细胞 自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞。 （与K+ 外流进行性衰减、 Na+内流进行性增强以及生成性Na+ -Ca2+交换有关）。 非自律细胞（工作细胞）：心房和心室肌细胞。心肌细胞特性： 自律性 传导性 兴奋性 收缩性心律失常的电生理基础 正常心肌电生理心肌细胞膜电位：静息电位：极化，外正内负，K外流的平衡电位动作电位：先除极后复极0相：去极化，Na+快速内流1相：快速复极初期，K+短暂外流2相：平台期，缓慢复极期，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流3相：快速复极末期，K+外流4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态心脏

21、生理与抗心律失常药心脏电生理与抗心律失常药物示意图有效不应期（Effective Refractory Period，ERP）从相至膜电位恢复到 -60-50mv的时间在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位EPR，心肌不起反应的时间，产生快速型心律失常的机会动作电位时程（action potential duration，APD）0-3期合称为动作电位时程。 心律失常的电生理学机制冲动形成障碍自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时 冲动传导障碍单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有

22、关）折返激动折返激动指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。形成折返的条件：必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。 单个折返早搏； 连续折返心动过速、扑动； 多个微型折返颤动。凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（抑制传导）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用抗心律失常药的作用及分类(一)基本电生理学作用降低自律性抑制快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+内流促进K+外流而增大最大舒张

23、电位提高阈电位改变膜反应性和传导性降低膜反应性，改善传导：K+外流 膜电位传导消除单向阻滞（苯妥因钠等）；提高膜反应性，加快传导：Na+内流 膜电位 传导单向阻滞变双向阻滞（奎尼丁等）改变ERP及APD而减少折返 ERP绝对/相对(二)抗心律失常药的分类I类：Na+通道阻滞药Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺Ib类：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡II类：-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等III类：选择性延长复极过程的药：胺碘酮IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等其他类：腺苷利多卡因药理作用降低自律性：蒲氏纤维减慢或加速传导治疗量当胞

24、外K+较高时减慢传导；对血K+降低或受损而部分除极的心肌，因促K+外流使蒲氏纤维超极化加速传导相对延长ERP：阻止2相少量Na+内流所致。临床应用: 窄谱，用于室性心律失常，如急性心梗患者的室早、室速及室颤，可作为首选药；此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。盐酸美西律 又名慢心律、慢心利、脉律定。结构特点：具有氨基乙醇的醚类化合物、苯氧乙胺类衍生物。具手性碳，药用为外消旋体。美西律的作用特点与用途作用与利多卡因相似，可口服、静注。 作用时间较长，可达68h以上。用于治疗各种室性心律失常：早博、心动过速、尤其是对强心苷（如洋地黄）中毒、急性心肌梗死、心脏手术引起的过速型室性心律失常

25、疗效好。利多卡因无效时，此药仍有效。盐酸胺碘酮 化学名：(2-丁基-3-苯并呋喃基)4-2-(二乙氨基)乙氧基-3,5-二碘苯基甲酮盐酸盐，又名乙胺碘呋酮，又名安律酮。 胺碘酮的作用特点与用途广谱抗心律失常药，结构类似甲状腺素。能阻滞钾通道，明显抑制心肌复极过程，延长动作电位时程及有效不应期。并有非竞争性阻断、受体的作用，对钠、钙通道也有一定阻滞作用。口服吸收慢，不规则，具有降低自律性、抑制传导、长期使用显著延长APD、ERP（阻滞K+）。 长期使用有皮肤色素沉积，甲状腺功能紊乱；大剂量用药，少数病例可发生低血压、心力衰竭等。维拉帕米抗心律失常作用降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、房室

26、结减慢传导：窦房结、房室结延长有效不应期临床应用对阵发性室上速效好而快（首选药）对房扑和房颤可减慢心室率对大部分室性心律失常无效第四节抗心绞痛药学习要点：1.了解心肌供氧和耗氧的因素和心绞痛发生的机制；2.掌握常用抗心绞痛药物的作用点、 作用机制、理化性质、适应症和 应用注意问题。 心绞痛 心脏供氧和需氧失衡引起的心肌短暂缺氧综合症。病因及病理机制心绞痛心肌供氧与需氧的关系室内压室内容积冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias心肌缺血胸 痛 DysfunctionO2 demandO2 supply灌注压血流量侧支循环心绞痛类型 1 稳定（劳累）型心绞痛 2不稳型性心绞

27、痛 3变异型（自发性）心绞痛抗心绞痛药物分类1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。受体阻断药：如普萘洛尔等。3.钙拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。一、NO供体药物NO供体药物是临床上治疗心绞痛的主要药物，在体内首先形成不稳定的亚硝基化合物，进而分解成不稳定的NO分子而发挥作用。一氧化氮(NO)是一种重要的执行信使作用的分子，活性很强，又称内皮舒张因子，可有效地扩张血管，降低血压。松弛血管机制血管平滑肌舒张NO硝酸酯类药物浅黄色无臭带甜味的油状液体，有挥发性，应在避光、密封、凉暗处保存。 在中性和弱酸性条件相对稳定，但在碱性条件下水解迅速。加入KOH或NaOH试液并加热，可水解生成甘油

28、，加入硫酸氢钾，加热，生成具有恶臭的丙烯醛气体。硝酸甘油药理作用 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用最为明显。 1. 扩张外周血管，改变血流动力学 舒张V回心血量心前负荷心室壁张力耗氧量； 舒张A心后负荷和作功耗氧量2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血 扩张冠脉及侧支循环，增加缺血区供血量 选择性扩张心外膜较大输送血管，增加心内膜下供血量3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成 非缺血区缺血区对 照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管临床应用： 1各型心绞痛：一般舌下喷雾剂每次0.4mg，必要时min再给一次预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类“首过效应”，故本药口服无效

29、。一般舌下给药与受体阻断药合用可提高疗效2、急性心肌梗塞3、充血性心衰局 部全 身面、颈皮肤潮红BP反射性心率，心肌收缩力，耗氧 诱发心绞痛搏动性头痛颅内压体位性BP晕厥眼内压不良反应：1、血管舒张所致不良反应 2.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症降低心肌耗氧量：改善缺血区血供促进氧合血红蛋白解离组织供氧。改善心肌代谢：耗氧抑制血小板聚集二、受体阻断药普萘洛尔硝酸甘油和受体阻断药合用抗心绞痛1.抗心绞痛作用协同2.互相弥补不足 心率 心室壁张力 冠脉阻力 硝酸甘油 受体阻断药 3.降低血压作用相加，应予注意！ 普萘洛尔硝酸甘油耗氧供血供氧心肌收缩力心率心室容积冠脉血管BP减少增加减弱减慢增大收缩

30、下降减少 增加加强（反射性）加快（放射性） 缩小扩张下降 不足硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的效应 协同互补-受体阻断药稳定型心绞痛：可用不稳定型心绞痛：慎用变异型心绞痛：忌用 有效量个体差异较大，应从小量开始。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘/慢阻肺禁用三、钙拮抗药常用药物：硝苯地平（Nifedipine 心痛定）维拉帕米（Kdrapamil 异搏定）地尔硫卓（Diltiazem）抗心绞痛作用： 阻断Ca2+通道，降低细胞内Ca2+水平，抑制心肌收缩力和血管张力。降低心肌耗氧量增加缺血区血供保护缺血心肌临床应用对冠脉痉挛所致