休克的诊断和紧急处理课件

1、过敏性休克的诊断和紧急处理 惠州市第一人民医院急诊科 叶自力过敏性休克的诊断和紧急处理 惠州市第一人民医院急诊科 叶自力 休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如

2、年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 休克的分类低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克. 人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。 无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律 危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑垂体肾上腺皮质糖皮质激素合成、

3、释放肾素血管紧张素醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性+危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡 低蛋白血症水钠潴留炎症水肿危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤、感染、缺氧、I /R等炎症介质释放康复趋炎反应适度平衡吞噬细胞活化抗炎反应炎症调控失衡MODS组织器官损害、功能不全死亡危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失

4、衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱 炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效 医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项：T 380C 或 90bpmRF 20 tpm 或 PaCO2 1.2万或 10% 定义： 机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。 过敏性休克的发生特点过敏史过敏原再次接触史可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品

5、，蜂类毒素等 症状猝发半数发生于注射后5min内10%患者注射后0.5hr后出现个别人在连续用药的过程中突发过敏性休克的过敏表现皮肤粘膜表现最早、常见皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状多见、主要死因气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡过敏性休克的循环表现循环障碍先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱肢冷、发绀、脉搏消失休克血压剧降至80/50 mmHgBP测不到其它可发生心跳停止冠心病者可并发心梗过敏性休克的意识/其它症状意识障碍轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状

6、）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等其它恶心、呕吐、腹痛、腹泻大小便失禁过敏性休克的鉴别诊断迷走血管性昏厥注射后发生发热、失水、低血糖低血压、脉缓无瘙痒或皮疹遗传性血管性水肿症有家族史或自幼发作史发作无血压下降无荨麻疹过敏性休克的一般抢救措施病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收脱离、清除过敏原局部近心端扎止血带局部注射0.1%肾上腺素0.30.5mL过敏性休克的抗过敏治疗0.1%肾上腺素先皮下注射0.30.5ml，然后510min内静脉滴注35ml，每15min重复使用至症状改善激素疗法静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松200400mg；或用甲强龙抗过敏药扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg肌注；或使用苯海拉明等其它药葡糖酸钙等过敏性休克的抗休克治疗血管活性药物静脉滴注去甲肾上腺素（24 mgNS 500ml，24 ml/min）阿拉明多巴胺，等扩容可使用NS、乳酸林格氏液白蛋白、代血浆等首剂补液500ml，可快速滴入过敏性休克的其它救治措施解除气道痉挛氨茶碱56mg iv，再0.40.9mg/kg/min iv