泌尿系统疾病药物治疗

1、关于泌尿系统疾病的药物治疗第一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo前言泌尿系统的组成？肾 泌尿 输尿管 输尿 膀胱 贮尿 尿道 排尿 第二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo前言肾脏的生理功能 排泄器官：排泄代谢产物及调节水、电解质酸碱平衡（药物！） 内分泌器官：合成和释放肾素、促红素、生成1，25-二羟胆骨化醇、激肽、前列腺素第三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo前言病因 变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常及先天性疾患、药物、毒素及严重循环衰竭第四张，PPT共一百九十八页，创作于2

2、022年6月Company Logo病程尿检肾功能肾组织学前言肾脏疾病的评估第五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo前言肾功能评价清除率 两肾在单位时间（每分钟）内能将血浆中所含的某物质完全清除出去的毫升数 测定肾小球滤过率（菊粉清除率、内生肌酐清除率）、肾血流量、推测肾小管转运功能 第六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo前言内生肌酐清除率计算公式 CCl(ml/min)=(140-A)W/ 0.814Cr(umol/L)女性=0.85CCl（ml/min） 第七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company

3、LogoContents 肾小球肾炎1 泌尿道感染2 肾衰竭3 肾病综合征4第八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo肾小球肾炎急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾小球肾炎第九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo急性肾小球肾炎 多种病因、急性起病、以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。 多种病原微生物：细菌、病毒、原虫及寄生虫 重点：溶血性链球菌感染后急性肾小球肾炎第十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo -溶血性链球菌感染 免疫反应 潜伏期 肾小球内沉积诱发自身免疫

4、补体激活炎细胞浸润肾小球肾炎循环免疫复合物原位免疫复合物 急性肾小球肾炎第十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo肾小球炎症病变内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄 肾小球滤过面积 肾小球滤过率 球管失衡 钠、水潴留，血容量扩张 肾小球基底膜破坏蛋白尿血 尿 管型尿 氮质血症 少尿、无尿 水肿高血压 循环充血 病理生理第十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo急性肾小球肾炎【临床表现】发病季节：四季散发，冬春季多见发病年龄：5-14岁多见，2岁罕见性别：男：女=2：1 轻-临床亚型； 典型-急性肾炎综合征表现； 重-可

5、发生急性肾衰竭大多预后良好，常可在数月内临床自愈第十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo急性肾小球肾炎【临床表现】尿异常-血尿首发、可伴有轻、中度蛋白尿水肿-初发表现（眼睑、下肢）高血压-利尿后可缓解肾功能异常-一过性受损（氮质血症）心力衰竭-与水、钠潴留有关第十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（1）起病时几乎都有血尿，50%-70%肉眼血尿。 （2）血尿的颜色与尿的酸碱度有关： 中性和碱性呈鲜红色或洗肉水样 酸 性呈浓茶样和烟灰水样。（3）肉眼血尿12周消失转为镜下血尿，镜下血尿一般持续1-3个月。（4）血尿明显并不

6、影响预后。（5）与感染、活动有关。 可伴不同程度的蛋白尿：3g/d，有20%可达肾病水平。血尿第十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo血尿normalhematuria第十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo浮肿 （1）始于眼睑，晨起明显，23天，波及全身； （2）为轻中度非凹陷性水肿； （3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭； （4）12周尿量增多浮肿消退； （5）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与病情及预后密切相关。第十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo高血压（1）70%-90%病

7、例有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童120/80 mmHg 学龄前儿童110/70 mmHg（2）一般在12周内随着尿量增多血压恢复正常。（3）血压过高或上升过快，要警惕高血压脑病。（4）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。（5）一般为轻、中度，成人多在150-180/90-100mmHg上下第十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo肾功能损害主要表现为肾小球滤过功能损害部分病人在起病早期出现肾小球滤过率降低，多在利尿后恢复正常，仅少数人发展为急性肾衰肾小管功能不受影响第十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo心力衰竭需

8、紧急处理的急症表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿发生主要与水、钠潴留引起血容量增加有关第二十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo治疗自限性疾病，无特异治疗。目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、保护肾功能、促进自然恢复休息饮食药物（血压、感染）手术（扁桃体摘除）透析第二十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo药物治疗对症治疗为主：水肿利尿（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿、碳酸酐酶抑制）高血压降压（利尿剂、CCB、ACEI、ARB、血管扩张剂）感染抗菌药急性心衰利尿、扩血管高血压脑病降压、止痉、脱水、利尿尿毒症透析第二十二张

9、，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo慢性肾小球肾炎定义：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病特点：长期持续性尿异常、缓慢进行性肾功能损害，最终发展为慢性肾衰竭第二十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo慢性肾小球肾炎病因不清发病机制：免疫因素非免疫性因素肾小球受损A、免疫复合物沉积 B、“旁路途径”激活补体 C、细胞免疫功能失调1.高血压2.高血脂3.慢性肾小管间质损害4.血流动力学改变介导的肾小球硬化1肾实质性高血压2体液、细胞免疫失常肾小球硬化第二十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Comp

10、any Logo慢性肾小球肾炎多种病理改变，一般可有如下几种类型：病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成硬化性肾炎系膜增生性肾炎膜增殖性肾炎局灶增生性肾炎膜性肾病局灶或节段性肾小球硬化肾小球硬化肾小管萎缩肾间质纤维化终末期固缩肾第二十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见 多数起病缓慢，隐匿临床表现多样性，个体差异大 以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，可有不同程度肾功能减退早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综

11、合征易有急性发作倾向 晚期表现慢性肾功能衰竭 临床表现第二十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo慢性肾小球肾炎治疗目的 防止或延缓肾功能进行性恶化缓解临床症状防治严重合并症一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗第二十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo一般治疗1.休息 注意休息 避免劳累2.饮食 A：蛋白总量控制 （根据肾小球率过滤控制蛋白入量，1.0g/kg.d） B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉） 少植物蛋白（豆类） C：高能量（糖、植物油） 低磷食物（避免动物内脏、骨髓） 适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 水肿时限

12、盐或禁盐 D：贫血患者补充叶酸、维生素B12 E：钾的摄入：少尿、无尿或血钾高者应低钾饮食注意各种水果、大豆、蘑菇及中草药等。慢性肾小球肾炎第二十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo1.积极控制高血压2.预防感染 3.抗凝 4.防止水电解质和酸碱平衡紊乱 5.避免使用肾毒性药物慢性肾小球肾炎药物第二十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo1.积极控制高血压蛋白尿1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下 蛋白尿1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 高血压时应限盐（3g/d） 有钠水潴留时应用利尿剂 应选用具有肾

13、脏保护作用的降压药物，常用血管转化酶抑制剂（首选）和钙离子拮抗剂。也可选用受体阻滞剂。 慢性肾小球肾炎第三十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo降压药物的种类血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体阻断剂(ARB)钙拮抗剂(CCB)利尿剂受体阻断剂其他（受体阻断剂、 受体阻断剂及中枢性降压药物）第三十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo药理作用：降压、降低肾小球内压、扩张出球小动脉、减少尿蛋白，保护肾功。抑制血管紧张素引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚不良反应：干咳、血管神经性水肿或高钾血症等禁用于：双侧

14、肾动脉狭窄、孕妇和高钾血症患者选择：血清肌酐水平高于265mol/L(3mg/dL) 时必须慎用ACEI对于肾功不全患者宜选肝、肾双通道排泄如贝那普利、福辛普利血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）第三十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company LogoARB具有和ACEI相似的肾脏保护作用，可选择性扩张出、入球小动脉(效果较ACEI略低)，降低肾小球内压，减少蛋白尿产生，延缓肾小球硬化。不同点：不易引起持续性干咳，部分ARB，如氯沙坦可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。选择：肌酐水平大于354mol/L 或4mg/dL慎用ARB血管紧张素受体阻断剂(ARB)第三十三张，

15、PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo通用名剂型剂量用法贝那普利片剂10mg10mg，2/日福辛普利片剂10mg10mg，2/日雷米普利片剂2.5mg2.5mg， 2/日咪达普利片剂2.5mg5mg， 2/日卡托普利片剂25mg50mg， 2/日氯沙坦片剂50mg50-100mg, 1/日缬沙坦片剂80mg80-160mg, 1/日替米沙坦片剂40-80mg40-80mg, 1/日常用的ACEI及ARB的口服制剂第三十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo药效：CCB可有效降低体循环血压，改善肾血流量，降低升高的肾小球滤过压，从而延

16、缓慢性肾功能衰竭进展。硝苯地平：仅扩张入球动脉，增加出球动脉阻力，增加肾小球内压力，对肾功不利氨氯地平：同时作用于入球、出球动脉，对肾小球内压力影响小。钙拮抗剂(CCB)第三十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo受体阻滞剂：该类药物不影响肾血流量和肾小球滤过率，适用于肾素依赖性高血压患者（肾动脉狭窄）。美托洛尔：中效制剂比索洛尔：长效制剂阿替洛尔：脂溶性低，且自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药间隔。受体阻滞剂第三十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo注意：易引起直立性低血压和过敏，应小剂量开始逐步增至治疗量

17、注意：电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂血症受体阻滞剂利尿剂第三十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo作用：抗凝和抗血小板聚集药对某些肾炎（如IgA肾病）有良好的稳定肾功、减轻肾脏病理损伤的作用肾小球肾炎伴高凝状态：肝素、尿激酶顽固性和难治性肾静脉血栓：经肾动、静脉注射尿激酶常用抗凝药：华法林、低分子肝素抗血小板聚集药：双嘧达莫片、西洛他唑片、阿司匹林抗凝治疗第三十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo糖皮质激素和细胞毒药物 大量冲击疗法（甲基强的松龙5001000mg静滴,qd,连续3天后改为口服40mg/d维持，至第二

18、周再冲击3天，如此连续3周) 强的松1mgkgd，晨顿服，维持812周 环磷酰胺 静脉注射，总量7.2g/6个月激素依赖和抵抗：环孢素4-5mg/(kg.d),2/d;肌酐在2.5mg/dl，可选吗替麦考酚酯 免疫治疗第三十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company LogoContents 肾小球肾炎1 泌尿道感染2 肾衰竭3 肾病综合征4第四十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo概 述 尿路感染是常见病，常见于女性，约20%妇女一生中会得一次尿路感染，50岁以后，男性由于前列腺疾病发病率增加，尿感发病率与女性接近。尿路感染可引起严重并发

19、症如败血症和感染性休克，少数反复发作或迁延不愈，导致肾功能衰竭。尿感的诊治花费大量人力物力，如美国每年用于治疗尿感的费用高达10亿美元。近年来耐药菌株有增加趋势，因此，探讨经济而有效的治疗尿感显得日益重要。第四十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo定义是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染。包括上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）。第四十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo病 因病原：细菌、病毒、衣原体、支原体等，革兰氏阴性肠道杆菌占绝大多数，其中大肠杆菌约占70%，其次是腐生葡萄球菌，少数是

20、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌和少数革兰氏阳性球菌。最常见的致病菌为肠道革兰阴性杆菌。大肠杆菌占70%以上。多见于初发及单纯尿路感染。第四十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后，厌氧菌感染偶可发生于复杂性尿路感染。多次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞，抗菌素治疗不佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染。第四十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo发病机制一、感染途径 上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关。血行：常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者，多为金葡菌

21、、大肠杆菌。淋巴道：极其少见。直接：很少见。第四十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo二、机体抗病能力尿路通畅时尿液的冲洗前列腺液杀菌尿路黏膜分泌IgG、IgA及吞噬细胞杀菌尿液pH低及高张或过于低张第四十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo 三、易感因素尿路梗阻：器质性，功能性尿路畸形和结构异常 肾发育不良尿路器械检查机体抵抗力下降遗传因素其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等第四十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo四、细菌致病

22、力： 细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。第四十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo临床表现一、膀胱炎：占60%尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等。 白细胞尿，血尿30%，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，约占75%以上。 第四十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo二、急性肾盂肾炎全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等。泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛。尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，血尿，隐匿。肾浓缩功能可下降。临床表现第五十张，PPT共一百九十八页，创作于

23、2022年6月Company Logo三、无症状细菌尿隐匿尿感。60岁以上老年妇女可达10%。孕妇约占7%。临床表现第五十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo实验室和其他检查 尿常规：管型，BLD增加，少数肉眼血尿。 WBC5/HP 尿细菌学检查其他实验室检查 急性肾盂肾炎血白细胞，N核左移。血沉。肾浓缩功能轻度障碍，治疗后恢复。第五十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo尿细菌学检查标本收集（中段尿、导尿、穿刺） 尿细菌定量培养尿涂片镜检细菌（1/油镜）化学性检查（NIT）第五十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年

24、6月Company Logo细菌学检查的假阳性和假阴性假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置1h；接种和检查的技术有误。假阴性：近7天用药；尿液停留38.5、血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者多为复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药G-杆菌，宜im或iv用药。当临床症状好转，热退72h后，可考虑改为口服有效抗生素完成2周疗程。治 疗第六十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo3.重症肾盂肾炎：寒战、高热、血白细胞显著增高、核左移等严重的全身感染中毒症状，低血压、呼吸性碱中毒，疑为G-细菌败血症。多为复杂性尿感，耐药G-杆菌。联合用药：半合成广谱PG，氨基糖苷

25、类抗生素，3代头孢。在病情允许时尽快做尿路影像学检查以确定有无尿路梗阻。 治 疗第六十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo三、再发性尿路感染的处理复发 多1月内发生。重新感染 多1月后发生。对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，7天复查。治 疗第六十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo1 症状消失，无细菌尿、白细胞尿重新感染，占80%。对常再发者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗。2 治疗失败，有细菌尿、白细胞尿、症状，药敏换药:治疗成功重新感染；治疗失败复发、肾盂肾炎，药敏，治疗6周。仍不成功，可延长疗程或改注射。治 疗第六

26、十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo四、妊娠期尿路感染 积极治疗。选用毒性较小的药物。五、男性尿路感染 50岁前尿感少见，常伴有细菌性前列腺炎，可用coSMZ或环丙沙星治疗12-18周。再发可每次给予同上治疗或长程低剂量抑菌疗法。治 疗第六十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo六、留置导尿管的尿路感染医院获得性感染最常见原因。 有症状，立即强有力治疗，更换导尿管。必要时考虑改变引流方式。无症状细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗。治 疗第七十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo七、无症状性细菌尿

27、非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗；学龄前儿童要治疗；老年人不予治疗，治疗与寿命无关；有复杂情况的患者，一般不宜治疗。治 疗第七十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo预 后 急性非感染性尿感 90%可治愈。急性复杂性尿感治愈率低除非纠正了易感因素，否则很难治愈，超过半数于治疗后仍持续有细菌尿或经常复发。演变为慢性肾盂肾炎。第七十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo预 防 多饮水、勤排尿；注意阴部清洁；尽量避免使用尿路器械；去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生活后排尿，服药；膀胱-输尿管反流患者，要养成“二次排尿”

28、的习惯。第七十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company LogoContents 肾小球肾炎1 泌尿道感染2 肾衰竭3 肾病综合征4第七十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo肾衰竭急性肾衰竭慢性肾衰竭肾衰竭第七十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（一）定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。概 述第七十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute t

29、ubular necrosis, ATN ）（二）分类第七十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（三）原因、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有： （1）血容量的不足 （2）心输出量减少 如充血性心衰 （3）肝肾综合征 （4）血管床容量的扩张 过敏性休克 第七十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因 占肾性的百分数1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9% *感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类

30、4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 第七十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。第八十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损

31、伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降第八十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒第八十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。第八十三张，PPT共一百九十八页，创

32、作于2022年6月Company Logo 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。肉眼观病 理第八十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。第八十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo(一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。 临床表现第八十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo典型为714

33、天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期第八十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压第八十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达全身并发症第八十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质

34、代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷代谢紊乱第九十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。第九十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo （3）高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少第九十二

35、张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（4）水中毒肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多第九十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。第九十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢

36、复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。第九十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全第九十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L血

37、清钾5.5mmol/L血pH 值7.35血碳酸氢根20mmol/L实验室和其他检查第九十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，mmol/L（二）尿液检查第九十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查第九十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（四）肾活检重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没

38、有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。第一百张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo诊断标准急性肾衰竭： 血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L ;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%第一百零一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查第一百零二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐

39、的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标第一百零三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊 第一百零四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。第一百零五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月

40、Company Logo* 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量* 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治 疗第一百零六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml第一百零七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量第一百零八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company L

41、ogo（四）高钾血症 高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv5碳酸氢钠100ml iv drop50葡萄50ml+胰岛素10U iv drop口服离子交换树脂透析第一百零九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（五）代谢性酸中毒当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析第一百一十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量第一百一十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（七）心力衰竭

42、患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析第一百一十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（八）透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）第一百一十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo紧急透析指征（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿；（3）药物不能控制的高血压；（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH20m1min每日可加5g GFR5m

43、1min每日用约20g 优质蛋白第一百五十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo （2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维生素和叶酸。第一百五十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（3）其他钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制钾的摄入: 只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾给予低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量1

44、000ml而又无 水肿者，则不宜限制水的摄入。第一百五十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo2、必需氨基酸的应用 EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。第一百五十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。第一百五十五张，PPT共一

45、百九十八页，创作于2022年6月Company Logo4、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。第一百五十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo大黄蒲公英黄芪 5、中医药疗法 第一百五十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo 1、水、电解质失调（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入，可用速尿mg，每日三次。已透析者加强超滤和限制钠水摄入。(三) 并发症的治疗第一百五十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（2）高钾血症 高钾血症6.5mm

46、olL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV（慢） 5NaHCO3 100ml iv （5分钟完） 50葡萄50l00ml+胰岛素612U iv drop 透析第一百五十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（3）代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L第一百六十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇第一百六十一张，PPT共一百九十八页，创作于202

47、2年6月Company Logo（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析、心血管和肺并发症第一百六十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo3、血液系统并发症小量多次输新鲜血（HB707mol/L且开始出现尿毒症症状时，便应开始透析。 血液透析 腹膜透析（四）替代治疗第一百六十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo第一百六十八张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo第一百六十九张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company L

48、ogo、肾移植第一百七十张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company LogoContents 肾小球肾炎1 泌尿道感染2 肾衰竭3 肾病综合征4第一百七十一张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo概述由多种原因引起的，肾小球基底膜通透性增加，导致大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床特点：大量蛋白尿Massive Proteinuria 低白蛋白血症Hypoproteinemia 高脂血症Hyperlipemia明显水肿Edema第一百七十二张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo病因和分类分类 儿童 青少年 中老年

49、原发性 微小病变型肾病 系膜增生性肾小球肾炎 膜性肾病 75% 系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化继发性 过敏性紫癜 系统性红斑狼疮 糖尿病肾病25% 乙肝病毒相关 过敏性紫癜 肾淀粉样变性 系统性红斑狼疮 乙肝病毒相关性肾小球肾炎 骨髓瘤性肾病 淋巴瘤或尸体肿瘤性 第一百七十三张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo发病机制免疫反应或其他因素 滤过膜损伤 破坏了电荷屏障和机械屏障 血浆蛋白从尿中丢失 蛋白尿低蛋白血症 血浆胶体渗透压下降血容量降低继发水钠潴留 水液外渗组织间隙 水肿 肝脏代偿性合成增加脂类物质代谢障碍 高脂血症 上皮细胞足突病变致负

50、电荷减少滤过膜毁坏致肾小球毛细血管滤过孔径变大第一百七十四张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo临床表现大量蛋白尿： （NS水平蛋白尿） 定性：Upro3+ 定量：24hUpro3.5g/1.73m2 or 3g低白蛋白血症：血浆白蛋白30g/L 原因：尿中丢失白蛋白高（胆固醇）脂血症：TC5.72mmol/L(220mg/dl)一定程度水肿 严重程度与低蛋白血症呈正相关Edema第一百七十五张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo并发症1 感染：最常见，致死的主要原因 易发原因： 机体免疫力低下（体液/细胞） 蛋白质营养不良 水肿

51、致局部循环障碍 激素及免疫抑制剂治疗 常见感染有：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染、泌尿道感染第一百七十六张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo2、高凝及血栓形成：原因：凝血因子V、VII、VIII及纤维蛋白原大分子不易丢失且合成增加抗凝血酶III及a1抗胰蛋白酶（抑制X因子和凝血酶） 蛋白C及S（灭活因子V、VIII）尿中丢失纤溶酶原尿中丢失，纤溶酶原抑制剂a2巨球蛋白增高血小板数增高、功能增强高脂血症、血粘稠度高脱水剂、激素的应用常见：肾静脉血栓、肺动脉或静脉血栓、肺栓塞、周围静脉的血栓性静脉炎第一百七十七张，PPT共一百九十八页，创作于2022年6月Company Logo3、电解质紊乱：低钠血症：长期禁盐 过多应用利尿剂 感染（应激性ADH分泌增多） 呕吐、腹泻 表现：水肿加剧、尿