水、电解质代谢紊乱表现和特点

1、水、电解质代谢紊乱表现和特点 讲授内容 一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱一、 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢(二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 细胞外液容量不足(六) 水肿（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占体液的电解质成分体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(28

2、0 310mmol/L)渗透作用示意图 H2OH2OH2OH2ONa +H2OH2ONa+Na +Na+水的平衡饮水10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道的来源水的去路单位:mL水的生理功能调节体温2. 促进物质代谢3. 润滑作用4. 其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥 生理功能电解质的生理功能1. 参与新陈代谢2. 维持体液渗透压和酸碱平衡3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位水与电解质平衡的调节下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低

3、血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器 ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+-肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+ H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图（二）水钠代谢紊乱的分类1. 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 细胞外液容量不足 4. 细胞外液容量过多（水肿） （三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic

4、 hyponatremia）(hypotonidehydration)特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O 、 Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na +的液体丧失（1）病因: 低渗性脱水 细胞外液容量 细胞外液渗透压 细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿（2）发病机制:（3）对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液

5、细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿 低比重尿（4）防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） 3）处理休克等并发症 2. 高容量性低钠血症 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication） 特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容 量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。原因和机制:对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿CNS症状尿钠减少尿比重降低 急性肾衰竭而又输液不当水中毒防治原则 1. 防治

6、原发病 2. 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。(四) 高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于310mmol/L， 细胞内外液量均减少。（1）水的摄入不足水源断绝不能喝水（2）水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失1. 原因 高渗性脱水 细胞外液渗透压细胞内液移向细胞外 细胞脱水刺激渗透压感受器ADH肾小管重吸收水少尿，尿比重增高口渴2.

7、发病机制3. 对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少口渴细胞外液减少,早期无休克4. 防治原则（1）防治原发病；（2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。（五）细胞外液容量不足等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit）特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血 钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透 压（280310mmol/L）在正常范围内。

8、 细胞外液容量减少。病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤对机体影响 等渗性失水严重时 脱水征 休克 防治原则 1. 防治原发病 2. 合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖) 3. 处理休克等并发症。三种类型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失 水过多细胞外液 升高 降低 正常渗透压失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失主要表现 口渴、尿少、 无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压 血压正常 常（晚期减少

9、） 、 降低 血压降低补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖 (六) 水肿（edema） 1. 概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。 2. 发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调血管内外液体交换示意图小动脉小静脉kPa组织间静水压kPa组织间胶渗压kPa组织液生成的有效滤过压有效流体静压- 有效胶体渗透压3.2 kPa kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流球-管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球 - 管失平衡体内

10、外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌肾小球滤过分数（FF）GFR肾血浆流量PrFF =3. 常见的几种水肿心性水肿肝性水肿肾性水肿脑水肿4. 水肿的特点及对机体的影响水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾

11、代谢障碍 低钾血症 高钾血症（一）正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%mmol/L） 钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d钾代谢的调节 细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗

12、透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出钾的肾脏调节 肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 钾的生理功能1. 维持新陈代谢2. 保持细胞静息膜电位3. 与神经系统的传导关系密切4. 调节细胞内外渗透压5. 调节酸碱平衡（二）低钾血症（hypokalemia）1. mmol/L2. 原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗

13、利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒应用胰岛素 甲亢3. 对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降， 出现肌肉无力乃至麻痹 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻机制： 细胞外 K+ K+外流 静息电位负值 静息电位和阈电位差值 细胞兴奋 性 （超极化阻滞状态） 低钾血症的效应还部分依赖于钙离子水平及体液pH值的影响 Ca+ 神经肌肉兴奋性 可加强低钾血症的效应。故低钾血症宜慎用钙剂。 酸中毒：神经肌肉兴奋性 碱中毒：神经肌肉兴奋性2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，K

14、i/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。 发病机制： 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传导性 。 3）心肌自律性 自律性与自律细胞自

15、动去极化速度有关。 K+ K+外流 ，使膜内电位处于较高水平。 加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位， 自动除极加快 自律性 4）心肌收缩性先增强后减弱 轻度低钾血症时，由于复极2期 K+ 外流 ，而 Ca+内流 ，心肌细胞内Ca+ 收缩性 严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+ ，心肌 细胞变性、坏死 收缩性 （3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡

16、、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 机制： 1）K+ 细胞内 K+ 外流 代谢性碱中毒 细胞外 H+内流 2）肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+Na+ 交换 ，H+ Na+ 交换 尿排H+ （酸性尿） 4. 防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高， 速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。 （三）高钾血症（Hyperkalemia） 1. 概念 mmol/L 2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； （3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等

17、。 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。 （机制：细胞内、外钾浓度差 静息期细胞内 钾外流 静息电位负值 阈电位距离缩 短 神经肌肉兴奋性 ）。重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故

18、。 （2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。 2）心肌传导性 机制：细胞内外K+ 浓度差 ，静息电位负值变小,Na+ 内流 0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴 奋性 ，故心跳骤停。） 3）心肌自律性 机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快，Na+内流减慢 自动去极化减慢，自律性 。 4）心肌收缩性 机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，复极化2期Ca+内流 ，心肌细胞Ca+ 收缩性 5）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：血钾 细胞外K+ 内流 代谢酸中毒 细胞内H+外流病例讨论 患者，男，52岁，教师。慢性腹泻3月，近2日加重为稀软便伴双下肢软弱无力，尿量较前减少，近2d进食水均少，无便血，于上午9时入某院，予抗炎，补液治疗至夜11时许共补液1500ml，补钾3g，患者未解小便，随予5%碳酸氢钠250ml静滴，50%葡萄糖40ml+速尿20mg静注后解小便约300ml，至夜2时许患者病情加重，急转院，查T36.8，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律