酸碱平衡紊乱分类、指标和生理基础

1、酸碱平衡紊乱分类、指标和生理基础讲授内容概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础概 述一）酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物 释放H+的物质碱有机酸盐氨食物代谢概 述一）酸碱的来源及调节1.来源接受H+的物质概 述一）酸碱的来源及调节1.来源2.调节 血液缓冲系HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3HCO3 血浆： Hb HbH2PO 4HPO42H2CO3HCO3RBC：HbO2HbO2概 述1909 年，Henderson进行了研究；1916年，Hasselbalch加以阐发

2、；归纳成Henderson- Hasselbalch方程式：血液pH与碳酸缓冲对的关系： H2CO3 HCO3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 概 述一）酸碱的来源及调节1.来源2.调节 血液缓冲系HCl NaHCO3 H2CO3 NaClNaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 缓冲方式概 述一）酸碱的来源及调节1.来源2.调节 血液缓冲系特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。 肺缓冲H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；

3、只对挥发性酸有效。概述 血液缓冲系2.调节 肺调节概述 血液缓冲2.调节 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径重吸收HCO3、酸化尿液、泌氨。途径一： 重吸收尿中 NaHCO3H+-Na+ 交换HCO3Na+HCO3H+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3K+K+Na+Na+近端肾单位H2CO3HCO3CAH2OCO2+途径二：重吸收 NaHCO3 ，酸化尿液HPO42Na+2HPO42H2OH+H2CO3H+H2PO4CO2HCO3CAHCO3K+K+Na+Na+远端肾单位+集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔 管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+

4、H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位HCO3-H2CO3H2O+CO2CA集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔 管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -远端肾单位H2CO3H2O+CO2HCO3-CA途径三：排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 （主要发生在近曲小管）近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3 HNH4CO2H2OH2CO3HCO3-H HCl-Cl-11酶CACA1 血液缓冲 细胞缓冲RBC肌细胞2H+K

5、+Na+概述2.调节 肺调节肾调节 HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化概 述一）酸碱的来源及调节1. 根据原始发生环节二）酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸碱平衡紊乱：呼吸性酸碱平衡紊乱：HCO3 原发性降低：代谢性酸中毒HCO3 原发性升高：代谢性碱中毒HCO3 浓度原发性改变引起H2CO3 原发性升高：呼吸性酸中毒 H2CO3 原发性降低：呼吸性碱中毒 H2CO3 浓度原发性改变引起概 述一）酸碱的来源及调节2. 根据血液的pH值二）酸碱平衡紊乱的分类pH酸中毒碱中毒代酸-碱质不足呼酸-高碳酸血症代碱-碱质过多呼碱-低碳酸血症HCO3PaCO2概 述一）酸碱的来源及调

6、节3. 根据酸碱紊乱是否同时发生二）酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱 （simple acid-base disturbance).混合型酸碱平衡紊乱： 同一病人体内同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱 （mixed acid-base disturbance).概 述一）酸碱的来源及调节4. 根据紊乱程度二）酸碱平衡紊乱的分类代偿性酸、碱平衡紊乱失代偿性酸、碱平衡紊乱：比值20/1 pH不变比值改变 pH改变讲授内容概述反映酸碱平衡常用指标 pH 、PaCO2 、 SB and AB BB、BE、AG单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础常用指标1.

7、pH动脉血正常值意义: 酸中毒 碱中毒正常?无紊乱代偿性某些混合型H+的负对数。常用指标2. PaCO2物理溶解的CO2正常值336.25kPa)意义反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱SBPaCO2增高ABSB3. 对机体的影响与代酸基本相同 CNS系统改变更明显单纯型CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3 pH. 代谢性碱中毒 metabolic alkalosis单纯型特征血浆 HCO3 原发性增多1. 原因与机制HCO3HHCO3摄入或重吸收(1) H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H

8、+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯型(1) H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯型肠腔 H+胰腺分泌HCO3 代碱(1) H+丢失 胃呕吐单纯型ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸血钾血氯代碱(1) H+丢失 肾单纯型利尿剂 ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸髓袢Cl , Na+ 重吸远端管Na+流速血钾血氯代碱(1) H+丢失 肾单纯型利尿剂 皮质激素 醛固酮： 原发性 继发性：有效血容量排钾保钠刺激H+-ATP酶代碱单纯型(3) H+转入细胞内 低钾血症(2) HCO3 摄入过多 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 (1) H

9、+丢失 脱水导致的浓缩性碱中毒2. 代偿调节与代酸方式相同，方向相反 缓冲系统: 肺: 细胞: 肾:单纯型HCO3 +H2OOH + H-PrOH + H2CO3Pr+H2OHCO3、H+ 呼吸变浅、慢低K+血症H+、 K+交换HCO3重吸收NaHCO3排出代谢性碱中毒时指标变化pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原发性增多H2CO3继发性增多HCO3-/ H2CO3 比值=20/1 or 20/1正值AB SB单纯型3. 对机体的影响(1)CNS系统兴奋 (2) Hb氧离曲线左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶单纯型3. 对机体的影响(1) CNS系统(3)

10、神经肌肉系统急性：应激性游离Ca2+结合Ca2+H+OH(4)低钾血症(2) 氧离曲线左移组织相对缺氧 手足搐搦单纯型4. 防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效(2)盐水抵抗性代碱见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物(3)严重者可直接给酸. 呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis单纯型（自学为主） 原因与机制，代偿调节 与呼酸比较 对机体的影响 与代碱基本相同呼吸性碱中毒时指标变化pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继发性减少H2CO3原发性减少HCO3-/ H2CO3 比值=2

11、0/1 or 20/1负值AB SB各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBEBBAB与 SB代偿范围 混合型。类型 原发性变化 继发性变化 代偿预计公式 最大代偿时间 代偿限值代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 1224hr 1.3kPa PaCO2 =1.2HCO32 (10mmHg)代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 =0.7HCO35 12 24hr 7.8 9.1kPa (60 70mmHg) 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.1PaCO21.5 数分至 32mmol/L (HCO3 不能34mmo

12、l/L) 46hr慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.4PaCO23 35d 45mmol/L 急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.2PaCO22.5 数分至 1820mmol/L 46hr慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3 =0.5PaCO22.5 35d 12 15mmol/L 单纯型酸碱平衡紊乱的代偿预计值范围二）酸碱图 酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血pH（或H+）、PaCO2及HCO3三个变量关系的相关座标图。 根据病人的血气检查结果，利用酸碱图可很快对病人酸碱失衡类型作出判断。使用方法：将血气测定的数值标在各自座标的相应点上，然后分别向内引垂线直至相交

13、，两线交点落在哪一区域即为哪一类型酸碱失衡，若交点在两个区域之间，则为这两区表示类型的混合，即混合型酸碱失衡。 某患者诊断为慢性老年性支气管炎，病程间断发作20年，发作时咳嗽、气喘，近5年渐严重，本次发病呼吸困难5d，且伴有呕吐入院，入院后血气检查结果： pH 7.47 ，PCO2 8.12kPa , PO2 。结合病史，诊断为：慢性呼酸合并代碱 假定上述患者只有呼吸困难而无呕吐，血pH7.28, PCO2 和PO2同前，如何诊断？结合病史，正确诊断：慢性呼酸合并急性代酸二、判断方法：1、pH: 结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；pH：失代偿性碱中毒pH：失代偿性酸中毒pH正常： （1） pH

14、、PaCO2、HCO3- 皆正常： A.无紊乱 B.混合性（代酸+代碱） （2） pH正常、PaCO2、HCO3- 浓度异常 A.代偿性 B.混合性（酸中毒+碱中毒）二、判断方法：确定原发原因： PaCO2 变化为原发：呼吸性 HCO3- 变化为原发：代谢性2、以病史判断酸碱平衡紊乱类型；二、判断方法：（1）代偿调节的方向性3、以代偿调节规律判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱；A. PaCO2 与HCO3-变化方向相反：酸碱一致性 B. PaCO2 与HCO3-变化方向相同： 单纯性：继发性代偿变化一定在代偿预计范围 酸碱混合型：继发性代偿变化代偿预计范围二、判断方法：3、以代偿调节规律判断单纯型

15、或混合型酸碱平衡紊乱；（1）代偿调节的方向性（2）代偿预计值和代偿限度： 单纯型酸碱紊乱机体的代偿变化应在一个适宜的范围，如超过代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。二、判断方法：AG ：可显露出潜在代酸4、以AG值判断酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱； 病例一： 某肾盂肾炎患者，血浆pH 7.31，PaCO2 4kPa (30.08mmHg), HCO315mmol/L，酸碱失衡应诊断为： 代谢性酸中毒 pH=6.1+logHCO3 / PaCO2 pH 有两种情况： （1） = （2） =PaCO2HCO3+8 2=1.5 15+8 2 =22.5+8 2 =30.5 2 32.5) 病例二：

16、某幽门梗阻并呕吐患者，血浆pH 7.49，PaCO2 6.4kPa (48.13mmHg), HCO336mmol/L，酸碱失衡应诊断为： 代谢性碱中毒 pH 有两种情况： （1） = （2） = PaCO2=0.7 HCO3 5=0.7 12 5 =8.4 5 (43.4 53.4) 病例三：某癔病患者，血浆pH 7.48，PaCO2 3.3kPa (24.8mmHg), HCO325mmol/L，酸碱失衡应诊断为：呼吸性碱中毒 病例四：某肺心病患者，血浆pH 7.33，PaCO2 9.3kPa (69.9mmHg), HCO336mmol/L，酸碱失衡应诊断为： 呼吸性酸中毒 病例五：董

17、，男，60岁，诊断：糖尿病酮症酸中毒。 (1) 病史：糖尿病史十年，使用降糖药物，近来乏力、尿多、呼吸深而快，有酮味，尿糖阳性，血糖高。 (2) 血气结果： pH 7.10， PaCO2 2kPa (15.04mmHg) , PaO2 11.73kPa , AB(HCO3，AG 33.4mmol/L , 酸碱失衡应诊断为： 代酸 +代碱 (3) 分析：pH7.10 提示酸血症，根据PaCO2及AB都低 ，说明是代酸， ，AB(HCO3)=24-4.6=19.4mmol/L, AG AB，提示合并代碱。按代酸代偿公式计算PaCO2预计值 =1.5HCO3+82 =1.54.6+82=14.962

18、 实测PaCO2 =15.04mmHg, 基本等于预计值，故不存在呼吸性酸碱平衡紊乱。 病例六：严 ，男，60岁，诊断：肺气肿、肺心病、肺部感染。 (1) 病史：气喘十三年，加重半月，昏睡2天入院，肺部反复感染，使用抗生素、激素、利尿剂、长期低流量给氧。 (2) 血气结果： pH 7.47， PaCO2 6.61kPa (59.72mmHg) , PaO2 9.73kPa , AB(HCO3，AG 18.1mmol/L , 酸碱失衡应诊断为：呼酸 +代酸 +代碱 (3) 分析：根据病史及PaCO2 ，提示有呼酸，AG16mmol/L，提示合并代酸，再以呼酸代偿公式计AB( HCO3)预计值 H

19、CO3 =0.4PaCO23 =0.419.723 =7.893 AB(HCO3)预计值=24+7.893=31.893 AG=18.1-12=6.1 实测AB(HCO331.89-6.13提示合并代碱。 病例七：王 ，女，68岁，诊断：化脓性胆管炎、中毒性休克。 (1) 病史：右上腹疼痛，伴恶心、呕吐，行胆囊术后引流13天，再次感染发热、中毒性休克。 (2) 血气结果： pH 7.65， PaCO2 3.47kPa (26.06mmHg) , PaO2 11.6kPa , AB(HCO3，AG 30.7mmol/L , 酸碱失衡应诊断为：代碱 +代酸 +呼碱 (3) 分析：根据病史及pH、A

20、B ，提示代碱。 AG ，提示合并代酸。 按代碱时代偿公式计算PaCO2预计值: PaCO2=0.7HCO35 =0.74.35=3.015mmHg。PaCO2预计值=40+3.015=43.015 实测PaCO2 =26.06mmHg, 12mmol/L(正常值)，提示代酸。 AG=23.512=11.5mmol/L, 根据电中和原理，AG上升数应等于AB下降数，则AB应，但实测AB是，故提示代碱存在。 结论：当AG 而HCO3未相应 则肯定为代酸合并代碱。 酸碱失衡诊断方法总结（一划五看法）一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化的方向和程度。五看: 一看pH定酸、碱二看原发因素定代

21、、呼三看继发变化定单、混1.代偿调节的方向性 方向一致为单纯性,方向相反为混合性紊乱。2.代偿的预计值和和代偿限值 代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节或代偿预计值或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。四看AG定二、三五看临床表现作参考THANK YOU!细胞浆 膜 线粒体 脂肪酸脂肪酰CoA 酶 脂肪酰CoA -氧化甘油三酯 乙酰CoA磷脂 酮体 CO2 正常肝 糖尿病时，胰岛素绝对、相对不足，一方面葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，脂肪酸增多，脂肪酰CoA增多。另一方面，肉毒碱酰基转移酶因胰岛素的缺乏，活性增高，进入线粒体的脂肪酰CoA增多，乙酰CoA增多，酮体生成增多，超过肝外组织的氧化和肾排出能力 酮症酸中毒标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)概念: 标准条件下测得的血浆HCO3 浓度。 38 C