临床医学概要教学慢性肾衰竭课件

1、慢性肾衰竭chronic renal failure 广东医学院肾病研究所梁东第1页，共37页。教学要求 1、掌握慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床分期、诊断依据和治疗原则。2、熟悉慢性肾衰竭的加重诱因、透析指征、非透析疗法的内容和原则。3、了解慢性肾衰竭的各系统临床表现 第2页，共37页。二个概念1、CKD（chronic kidney diseases） 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）第3页，共37页。2、C

2、RF（chronic renal failure） 指慢性肾脏病(CKD)引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床病状组成的综合征，称为慢性肾衰竭（CRF）。CKD囊括了疾病的全过程，即CKD1期至CKD5期，在疾病进展过程中GFR逐渐，进展至CRF。后者则代表CKD中GFR至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD45期。 第4页，共37页。CKD的分期及建议分期 特征 GFR 防治目标-措施（ml/min 1 73 m2） 1 GFR正常或 90 缓解症状，保护肾功能 GFR轻度 6089 评估、延缓CKD进展；CVD风险3a GFR轻到中度45593b GFR中到重度304

3、4 延缓CKD进展；评估、治疗并发症 GFR重度 1529 综合治疗；透析前准备5 ESRD 15或透析 如已尿毒症，需及时替代治疗第5页，共37页。【分期】 ：(CRF) 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期Scr（mg/dl）Ccr100805020106428（ml/min）肾功能代偿期失代偿期衰竭期尿毒症期第6页，共37页。【病因】 各种原发及继发的肾脏病变能破坏肾脏的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。原发性和继发性肾小球肾炎肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、慢性尿酸性肾病、药物性肾病）高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）第7页，共37

4、页。【病理】大体：肾实质体积缩小 微观：肾小球硬化 肾小管-间质纤维化第8页，共37页。【发病机制 】慢性肾衰竭进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发病机制第9页，共37页。慢性肾衰竭进行性恶化的机制 健存肾单位学说：病因作用部分肾单位破坏残存肾单位代偿病因不能去除残余肾单位进行性减少最终极少量的肾单位即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求 慢性肾衰竭发生第10页，共37页。慢性肾衰竭进行性恶化的机制 矫枉失衡学说 肾功能不全机体出现病态机体为了矫正第一病态新病态发生不平衡现象新不平衡现象恶性循环尿毒症的表现不断出现第11页，共37页。慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小球高滤过学说 肾单位破坏残

5、余肾单位负担加重肾单位继续破坏残余肾单位负担更重残肾小球毛细血管：高灌注高压力高滤过内皮损伤上皮足突融合 系膜增生 小球通透性增加小管上皮损伤小球小管第12页，共37页。慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小管高代谢学说 代偿肾单位三高现象肾小管耗氧增加产生氧自由基小管上皮损伤肾小管-间质纤维化第13页，共37页。慢性肾衰竭进行性恶化的机制 脂质代谢紊乱学说肾功能不全脂质代谢紊乱刺激系膜细胞增生等恶性循环肾小球进一步硬化第14页，共37页。尿毒症各种症状的发病机制肾功能不全体液因子的缺乏尿毒症毒素的作用尿毒症症状营养素的缺乏第15页，共37页。【临床表现】水、电解质和酸碱平衡失调钠、水平衡失调：失钠

6、、失水/水、钠潴留钾的平衡失调：高钾/低钾代谢性酸中毒钙和磷的平衡失调：高磷、低钙高镁血症、低镁血症第16页，共37页。心血管系统表现高血压 容量依赖型、肾素依赖型。心力衰竭 原因：与钠、水潴留 高血压 尿毒症心肌病尿毒症性心肌病心包病变 尿毒症性 透析相关性动脉粥样硬化 冠心病 第17页，共37页。呼吸系统表现肺部感染尿毒症性肺水肿胸腔积液第18页，共37页。血液系统表现 贫血 原因： 红细胞生成素（EPO） 营养不良 细胞破坏加速 出血倾向 原因：血小板第3因子的活力、 血小板聚集和粘附能力异常 白细胞功能障碍 易于并发感染第19页，共37页。消化系统症状恶心、呕吐、纳差上消化道出血 原因

7、：胃粘膜糜烂、溃疡 最早、最常见表现第20页，共37页。神经、肌肉及皮肤表现 中枢神经： 周围神经病变：不宁腿 皮肤瘙痒 原因不明，可能和继发性甲旁亢有关 透析失衡综合症 透析性痴呆神经衰弱表现性格异常尿毒症脑病第21页，共37页。肾性骨营养不良症 纤维性骨炎： 由于继发性甲旁亢 肾性骨软化症： 1，25（OH）2D3不足 骨质疏松症： 由于代谢性酸中毒 肾性骨硬化症：发生机理未明第22页，共37页。内分泌失调 及代谢异常1，25（OH）2D3（骨化三醇）降低红细胞生成素降低。胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等降解减缓雌激素水平降低。基础代谢率下降三大物质代谢障碍 （蛋白质、糖类、脂肪）第23页，

8、共37页。【诊断与鉴别诊断】基础疾病的诊断与急性肾衰竭进行鉴别寻找促使肾衰竭恶化的因素第24页，共37页。寻找促使肾衰竭恶化的因素血容量不足感染：显性及隐性感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物应用急性应激状态高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化。第25页，共37页。【治疗】治疗基础疾病去除促使肾衰竭恶化的因素延缓慢性肾衰竭的发展纠正水、电解质及酸碱失衡各系统并发症的治疗第26页，共37页。延缓慢性肾衰竭的发展限制蛋白及磷饮食必需氨基酸及-酮酸应用控制全身性和（或）肾小球内高压力：ACE抑制剂及ARB的应用降血脂治疗抗血小板治疗中医药治疗第27页，共37页。各系统并发症的治疗心血管和呼吸系统并发症降血压：ACE、ARB、CCB、-受体阻断剂抗心力衰竭：强心、降压、利尿、超滤等尿毒症性心包炎积极透析尿毒症肺炎积极透析疗第28页，共37页。血液系统并发症 肾性贫血的治疗 红细胞生成素（rHuEPO） 铁剂 叶酸 第29页，共37页。肾性骨营养不良及钙、磷代谢紊乱治疗 磷结合剂的应用：碳酸钙、Al（OH）凝胶 补充钙 补充1，25（OH）2D3感染的治疗 应选用肾毒性最小的药物 并适当作剂量调整第30页，共37页。透析疗法透析方法：HD、PD透析原理：超滤、扩散、吸附等透析适应症：CRF时何时