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文档简介
1、口腔药物学药物不良反应分型及机制:1、A型ADR:由药物的药理作用过强所致1)、药代动力学因素:药物吸收、分布、排泄、代谢等2)、影响机体内离子平衡3)、靶器官的敏感性增强2、B型ADR:与药物异常性及患者异常性有关,与药理作用无关。特点:难预测、与剂量无关、发生率低、死亡率高。药物异常性指药物有效成分降解及药物添加剂、助溶剂、稳定剂、着色剂、赋形剂或药物合成中的杂质。患者异常性:患者特异的遗传特性。3、C型ADR:一般在长期用药后出现。特点:潜伏期长,没有明确的时间关系,影响因素复杂,难以预测。处方书写要求:1、可采用中文、英文或拉丁文书写。2、英文或拉丁文书写时第一个字母大写。3、剂量单位
2、一律采用药典法定单位,如 g和ml,以g和ml为单位时可省略;使用mg或国际单位(u)时不能省略4、药物剂量一律用阿拉伯数字表示,小数点前加零,整数后应加小数点和零;药物用量以3天为限,急诊用药以1天为限,不应超过药典规定剂量。5、麻醉药品、精神药品、毒性药品和放射药品应采用规定的处方纸书写。6、医师应仔细核查无误后签名。口腔用药特点:1、局部用药占有重要地位2、酚、醛类消毒防腐药应用广泛3、给药途径与疾病特性相关4、药物剂型丰富,制剂种类多口腔局部给药途径:1、口腔粘膜给药,口腔黏膜下有丰富的血管,药物容易渗透。目的:抗菌、消炎、止痛、促进愈合。膜剂、糊剂、含嗽剂、散剂等。2、釉质给药:目的
3、:防龋。含嗽剂、涂剂等。3、牙本质给药:对牙本质消毒,通过牙本质的护髓作用。液剂、糊剂等。4、牙髓给药:药物直接作用牙髓,或通过牙本质间接作用牙髓。糊剂。5、根管内给药:根管内的消毒、根尖组织的消炎。液剂。6、牙颈部给药:治疗牙本质过敏。液剂、糊剂、粘固剂。7、牙周组织给药:用于牙龈炎、牙槽脓肿、牙周病。液剂、糊剂、缓释剂等。8、拔牙窝给药:消炎、止血、止痛。粉剂、海绵剂、冲洗剂。9、牙龈内或骨膜下给药:局麻药的注射。针剂。合理使用抗菌药物的基本原则:1、按照适应证选药:诊断为细菌性感染者,方有指征应用抗菌药物。2、按药动学特点制定给药方案和疗程。3、针对患者的情况合理用药。4、严格控制并尽量
4、避免预防或局部应用抗菌药物。5、感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病、发病原因不明者(除病情严重并怀疑为细菌感染外),不宜用抗菌药。6、联合应用抗菌药物必须有明确的指征。抗菌药的联合应用:1、第1类和第2类合用常可获得协同(增强)作用。2、第1类和第3类合用可能出现拮抗作用,应避免。3、第2类和第3类合用可获得增强或相加作用。4、第4类慢效抑菌可以和第1类合用。抗菌药联合应用的指征:病原菌未明而又危及生命的严重感染单一药物不能控制的严重感染,或混合感染,如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有多种需氧菌和厌氧菌等单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症长期用药有可能产生耐药者,如结核、慢性尿路感染、慢性
5、骨髓炎等由于药物协同抗菌作用,联合用药时应将毒性大的抗菌药物剂量减少联合用药时宜选用具有协同或相加抗菌作用的药物联合联合用药通常采用2种药物联合,3种及3种以上药物联合仅适用于个别情况,如结核病的治疗。必须注意联合用药后药物不良反应将增多。预防性使用抗生素的指征:内科及儿科预防用药:1、用于预防一种或两种特定病原菌入侵体内引起的感染,可能有效;如目的在于防止任何细菌入侵,则往往无效。2、预防在一段时间内发生的感染可能有效;长期预防用药,常不能达到目的。3、患者原发疾病可以治愈或缓解者,预防用药可能有效。原发疾病不能治愈或缓解者(如免疫缺陷者),预防用药应尽量不用或少用。4、对免疫缺陷患者,宜严
6、密观察其病情,一旦出现感染征兆时,在送检有关标本作培养同时,首先给予经验治疗。5、通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况:普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病,昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮质激素等患者。外科手术预防用药:1、清洁手术:手术野无污染,通常不需预防用抗菌药物,仅在下列情况时可考虑预防用药:(1)手术范围大、时间长、污染机会增加;(2)手术涉及重要脏器,一旦发生感染将造成严重后果者,如头颅手术、心脏手术、眼内手术等;(3)异物植入手术,如人工心瓣膜植入、永久性心脏起博器放置、人工关节置换等;(4)高龄或免疫缺陷者等高危人群。2、清洁-污染手术:由于手术部位存在大量人体寄殖
7、菌群,手术时可能污染手术野引致感染,故此类手术需预防用抗菌药物。3、污染手术:由于胃肠道、尿路、胆道体液大量溢出或开放性创伤未经扩创等已造成手术野严重污染的手术。此类手术需预防用抗菌药物。4、术前已存在细菌性感染的手术,如腹腔脏器穿孔腹膜炎、脓肿切除术、气性坏疽截肢术等,属抗菌药物治疗性应用,不属预防应用范畴。外科预防用抗菌药物的选择:抗菌药物的选择视预防目的而定。(1)为预防术后切口感染,应针对金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)选用药物。(2)预防手术部位感染或全身性感染,则需依据手术野污染或可能的污染菌种类选用,如结肠或直肠手术前应选用对大肠埃希菌和脆弱拟杆菌有效的抗菌药物。(3)选用的抗菌
8、药物必须是疗效肯定、安全、使用方便及价格相对较低的品种。外科预防用抗菌药物的给药方法:1、接受清洁手术者,在术前0.52小时内给药,或麻醉开始时给药,使手术切口暴露时局部组织中已达到足以杀灭手术过程中入侵切口细菌的药物浓度。2、如果手术时间超过3小时,或失血量大(1500 ml),可手术中给予第2剂。3、抗菌药物的有效覆盖时间应包括整个手术过程和手术结束后4小时,总的预防用药时间不超过24小时,个别情况可延长至48小时。手术时间较短(2小时)的清洁手术,术前用药一次即可。4、接受清洁-污染手术者的手术时预防用药时间亦为24小时,必要时延长至48小时。5、污染手术可依据患者情况酌量延长。对手术前
9、已形成感染者,抗菌药物使用时间应按治疗性应用而定。抗肿瘤药物的不良反应:1、骨髓抑制:粒细胞、血小板减少、红细胞和血红蛋白下降2、胃肠道反应:恶心、呕吐、口腔炎、咽炎、溃疡、食欲减退、腹泻、便秘3、脱发4、长春新碱可引起外周神经病变5、博来霉素可引起肺纤维化、肺功能衰竭6、蔥环类抗生素可引起心脏毒性7、铂类化合物可引起肾毒性等。抗肿瘤药物的合理用药:手术是治疗头颈部恶性肿瘤的主要手段化疗可减少术后的局部复发和局部转移化疗对于头颈部癌症,多数只限于辅助治疗应强调手术、放疗、化疗等的综合序列治疗平阳霉素的不良反应:出现肺炎样变及肺纤维变,高龄患者、肺部接收放疗、既往肺部疾患等或总量大于400mg时
10、容易发生,用药期间每3个月及停药后2个月应进行肺功能检查和胸部X线检查消化道反应:恶心、呕吐脱发骨髓抑制高热过敏皮肤瘙痒局麻药中加肾上腺素:1、收缩局部血管,减少局麻药吸收,从而减少不良反应2、延长局麻作用时间,增加神经阻滞强度3、肾上腺素不良反应:头晕、心动过速、焦虑、烦躁、肌肉震颤。局麻药的合理应用原则:1、在具有抢救设施并准备好抢救药品的情况下使用。2、用药前注意询问过敏史、全身病史和用药史,向病人解释使用局部麻醉药物的风险,在病人知情同意的情况下使用。3、应熟悉所用局麻药物的性能,可能发生的不良反应等必要知识。4、组织内注射给药时要在回抽无血后缓慢注射,同时严密观察病人临床状况,一旦出
11、现毒性反应及时停药。5、注意个体化用药,结合病人用药史及同时用药情况选择与所用药物无相互作用的局部麻醉剂,并在保证局麻效果的前提下使用最低有效浓度、最小用药剂量。6、出现不良反应时应严密观察病人,对危及循环、呼吸系统的重症患者,组织有效的抢救。镇痛药物治疗的原则:1、口服给药,尽可能避免创伤性给药途径。2、按时给药,止痛药应有规律地按时给药,而不是只在疼痛时按需给药。3、按阶梯给药,止痛药的选择应由弱到强逐渐增加,用药应个体化,应注意病人的实际疗效,剂量由小到大,直至病人疼痛消失为止。糖皮质激素的药理作用:1、抗炎作用2、抗毒作用3、免疫抑制4、抗休克作用5、对血液和造血系统作用:促进中性粒细
12、胞及血小板增多,红细胞和血红蛋白总量增加;提高纤维蛋白原的浓度缩短凝血时间6、对淋巴组织影响:抑制淋巴组织7、对中枢神经系统影响:提高神经系统兴奋性8、对消化道影响:促进胃酸、胃蛋白酶分泌9、对代谢影响:影响糖代谢:增加糖原异生,使血糖升高;影响蛋白质:促进蛋白质分解,导致负氮平衡;影响脂肪代谢,使脂肪重新分布“向心性肥胖”;影响水和电解质10、对生长和细胞分裂的影响:抑制细胞分裂及DNA合成,可能延缓儿童生长。糖皮质激素适应症:1、急慢性肾上腺皮质功能减退、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除后的替代疗法2、严重感染并发的毒血症:中毒性痢疾、暴发性流脑或肝炎、肺炎3、自身免疫性疾病:风湿热、风
13、心病、风湿性/类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、异体器官移植排斥反应4、过敏性疾病:荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性皮炎(鼻炎)、药物过敏5、缓解炎症症状、防止炎症的后遗症6、各种原因所致的休克7、血液系统疾病:白血病、恶性淋巴瘤、再障性贫血8、其他:肌肉关节劳损、严重天疱疮等糖皮质激素的禁忌症:1、肾上腺皮质功能亢进症(柯兴症)2、有严重精神病史和癫痫3、抗生素不能控制的感染,如水痘、麻疹、真菌感染等4、活动性消化性溃疡5、新近胃肠吻合术、骨折及创伤修复期6、单纯疱疹性角膜炎、角膜溃疡及接种牛痘7、严重骨质疏松症8、严重高血压、动脉硬化、中度以上糖尿病、水肿、心与肾功能不全9、妊娠早期(怀孕15日
14、3个月)和产褥期糖皮质激素给药方法:1、大剂量冲击给药:用于危重病人抢救,如中毒性感染、各种休克、过敏性喉头水肿,一般疗程不超过3-5天,可突然停药。2、短程疗法:用于中毒情况较重、机体过敏性反应较强、可能造成严重器质性损害者如结核性胸膜炎/脑膜炎、剥脱性皮炎等,疗程1个月左右。3、中程疗法:适用于病程长、病变范围广、伴有多种器官受累的疾病,如急性风湿热,疗程不超过2-3个月。4、长程疗法:用于反复发作、累及多种器官的慢性病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病综合症,血小板减少性紫癜,疗程半年至1年。5.合理停药:冲击疗法:可突然停药;短程和中程:治疗阶段和减量阶段;长程:治疗阶段、减量和
15、维持阶段。6、治疗阶段:用量大小视病情轻重而定,治疗时间以病情被控制为准。减量阶段:用量较大、病程较长者,3-5天减1次,一次减20%左右;病程长而用量不大者,10-14天减1次,一次减5%-10%左右。维持阶段:剂量尽可能减低,每晨给药法:每晨7-8时1次给予,用于短效作用药,如(氢化)可的松;隔晨给药法:每隔1日晨7-8时给药,用于中效作用药,如泼尼松、泼尼松龙。糖皮质激素的不良反应:长期大量应用所引起的不良反应:1、医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣征)2、肌萎缩、骨质疏松、骨缺血坏死3、诱发或加重感染4、诱发或加重溃疡5、致畸6、青光眼和白内障7、诱发精神症状8、延缓伤口修复停药反应:1
16、、医源性肾上腺皮质功能不全2、反跳现象及停药症状如何减少糖皮质激素的不良反应(糖皮质激素使用的注意事项):1、严格掌握适应证,尽量避免长期或大剂量用药,强调个体化用药,及时调整剂量,对有精神病家族史、结核病、真菌感染等慎用2、长期大量使用时,为防止骨质疏松及肌萎缩,应增加蛋白质摄入量、减少糖摄入、补充钙剂、钾盐及维生素D,必要时应用同化激素3、用于严重感染引起的毒血症,一定要与足量有效抗生素合用4、长期大量使用,特别是外眼局部应用时,应定期监护眼压变化5、长期大量用药拟停药时,应缓慢减量,尽量减低每日维持量或采用隔日给药法,在停药数月或更长期间内,如遇应激情况,应及时给予足量的糖皮质激素6、严
17、重肝功能不良者,不宜使用可的松或泼尼松,因其要在肝内转化为有活性的氢化可的松或泼尼松龙7、注意药物相互作用,如糖皮质激素与噻嗪类排钾利尿药或两性霉素B合用更易引起低血钾,与洋地黄类强心药合用易引起洋地黄过量,从而引起心律失常,与水杨酸合用更易发生溃疡及出血,糖皮质激素可升高血糖,减弱降糖药或胰岛素的作用等。列举5个免疫调节剂及其适应症:1、免疫抑制剂:治疗变态反应、自身免疫性疾病及器官移植排斥反应。肾上腺皮质激素类氮芥类烷化剂:环磷酰胺抗代谢药:甲氨蝶呤其他:硫唑嘌呤、环孢菌素A2、免疫增强剂:原发性或继发性免疫缺陷性疾病;慢性难治性感染(病毒、真菌、细菌);辅助治疗恶性肿瘤干扰素、胸腺素、转
18、移因子、白介素-2、左旋咪唑、聚肌胞、云芝多糖K、卡介苗碘仿的药理作用及临床应用:作用:1、与组织液、血液、分泌物、脓液内含有的有机物、细菌氧化酶接触后,缓慢释放游离碘,呈现杀菌作用;2、干燥粉末能吸收渗出物,保持创面干燥,促进肉芽组织新生和伤口愈合临床应用:1、用于感染创面的杀菌和除臭2、碘仿糊剂用于渗出液多的感染根管消毒或乳牙根充、砷性牙周坏死或砷性根尖周炎;3、碘仿纱条用于干槽症、术后上颌窦感染、脓腔排脓后死腔填塞氟的防龋机制:氟化物降低釉质的溶解度:氟化物与釉质内羟基磷灰石起作用,取代羟基形成氟磷灰石而增强釉质的抗酸能力,氟磷灰石中氟化钙还能再度沉积在釉质晶体表面,从而降低氢离子移入晶
19、体的速度。氟化物促进釉质再矿化:氟促进釉质初期龋的再矿化氟对口腔细菌的影响:氟化物改变口腔的生态环境,不利于细菌生长,也可抑制和影响细菌的糖酵解过程,影响其细胞内和细胞外多糖的合成,抑制细菌摄入葡萄糖,反馈性抑制细菌的产酸能力。氢氧化钙作为根冠消毒剂的作用机制:抗菌活性:氢氧化钙在水性环境中释放羟离子,这是一种强氧化自由基,可与多种生物大分子发生强烈反应。(1)、细菌细胞膜损伤(2)、细菌蛋白质变性(3)、DNA损伤(4)、灭活残留在根管壁上的细菌毒物LPS2、扩散作用(1)、可抑制在牙本质小管内的细菌(2)、羟基可进入牙本质内以及残余的牙髓组织内3、生物活性: (1)、诱导组织矿化修复,使新
20、形成的毛细血管通透性下降,减少细胞间液产生,提高钙离子浓度 (2)、PH值升高中和炎症过程中产生的酸性物质,消除破骨细胞产生的乳酸,抑制酸性磷酸酶,抑制根尖炎性吸收,阻止硬组织进一步破坏4、赋形剂影响:氢氧化钙的作用取决于溶液中羟基的利用度,赋形剂对氢氧化钙的作用产生影响,合适的赋形剂可以有效地提高氢氧化钙的抗菌活性、生物兼容性、离子的分解和扩散速度。如樟脑对氯酚(CMCP)作为赋形剂可增强氢氧化钙的杀菌效果,降低自身细胞毒性氢氧化钙作为根管消毒剂的注意事项:氢氧化钙调拌成糊剂时,氢氧化钙量要多。导入根管时,要注意将糊剂均匀充填至全根管,以发挥最大效果。根管口封闭要严格。牙髓治疗失败的病例再次
21、治疗时,根管消毒更加困难,因为大量G+菌称为优势菌,对氢氧化钙有一定耐受性,为了取得长效广谱的抗菌效果,氢氧化钙和次氯酸钠或氯己定等药物联合使用对粪肠球菌和白念菌有较好的抑制和杀灭效果。切髓术的类型及可能机制:氢氧化钙牙髓切断术:切断冠髓后覆盖氢氧化钙,使根髓断端愈合,保存根髓的活性,也称为活髓切断术。1)、诱导矿化作用:氢氧化钙接触牙髓组织形成坏死层,邻近牙髓出现炎症反应,坏死层下方形成修复性牙本质2)、氢氧化钙可能刺激和激活了牙髓内在的自身修复机制,局部强碱性为牙髓提供了良好的牙髓修复环境,羟基离子释放牙本质中的有效生物活性分子甲醛甲酚牙髓切断术:用酚醛类药物处理牙髓创面,使断端下的牙髓组
22、织固定,也称为半失活牙髓切断术。1)、甲醛甲酚有蛋白凝固作用,使牙髓组织断面凝固坏死,形成无菌性凝固屏障2)、使屏障以下的根髓凝固、退变、吸收3)、甲醛甲酚不诱导产生修复性牙本质 牙周病药物治疗种类,举例:全身用药 局部用药全身用药在治疗中的优点:(1)可杀灭侵入牙周袋壁的微生物。(2)对全口受累牙数较多的牙周炎治疗效果较强,选择全身药物治疗时效果好。(3)可清除口腔中非牙周袋区域的病原微生物全身用药的缺点:(1)药物广泛分布于全身,只有总量的一小部分到达牙周袋内,袋内的药物浓度相对较低;(2)易产生药物不良反应,如胃肠道反应、全身过敏反应等;(3)易诱导耐药菌株的产生;(4)大剂量、长时间的
23、全身使用抗菌药物,易引起菌群失调,造成继发感染(secondary infection),如白色念珠菌感染等;(5)受患者依从性的影响。患者苦不能坚持按医嘱服药,会影响疗效。牙周病局部用药优点:(1)牙周组织局部药物浓度高;(2)用药量少; (3) 可避免全身用药的诸多副作用; (4) 对机械治疗效果不佳的个别位点,局部药物治疗的效果好; (5) 不易产生耐药菌; (6) 由医生将药物放入病变处,不受患者依从性的影响。局部药物治疗的不足之处:(1)作用范围窄只对用药部位的感染有治疗作用,对于病变广泛的患者放置药物费时且相对昂贵;(2)治疗部位会受到未用药部位残存微生物的再感染;(3)不能杀灭进
24、入牙周组织内和口腔其他部位的致病菌。非甾体类药物治疗牙周病可能机制:(1)抑制环氧化酶和脂氧化酶的活性,降低花生四烯酸的代谢,减少前列腺素和白三烯等的产生,从而抑制炎症过程,减轻牙槽骨的吸收。(2)抑制炎症细胞释放前列腺素,减轻炎症反应和骨吸收。(3)减弱白介素一1、TNF一a细胞因子对前列腺素合成的诱导作用,减少前列腺素的合成,从而减少骨吸收。全身性牙周病药物使用的影响因素:1药物在组织中的吸附和分布:四环素可吸附于牙根面2感染的类型:多种致病菌,有些细菌降低龈沟液中药物的浓度,致使主要致病菌不能被消除。3耐药性:多种牙周可疑致病菌对牙周治疗中常用的抗生素都可产生抗药性4. 菌斑生物膜:细菌
25、凭借生物膜这一独特的结构,粘附在一起生长,使抗菌药物不易作用于致病微生物。5.药代动力学:浓度依赖性:如甲硝唑首次接触效应,大剂量、间断给药;时间依赖性:如青霉素类药物应尽量长时间地维持有效的血药浓度;具有抗菌后效应的抑菌剂:如四环素等给药间隔时间宜长6.配伍用药:避免拮抗作用:如杀菌剂(青霉素)和抑菌剂(四环素)牙周病药物治疗的目的:1药物治疗作为牙周机械治疗的辅助手段,杀灭或控制病原微生物:机械治疗的局限性:(1)器械难以到达某些部位:如深的牙周袋、尤其是窄而深的骨下袋、后牙的根分叉区病变、外形凹陷的根面等,单用刮治术难以清除这些部位的局部刺激因素及菌斑。(2)不能清除侵入牙周组织内的微生
26、物:某些牙周致病菌能侵入牙周袋壁内,如伴放线放线杆菌(Aa)等,这些隐匿在牙周组织内的牙周致病菌,不能被机械治疗所消除,容易成为菌斑再定植的来源。(3)存在于口腔内其它部位如舌背、颊黏膜及扁桃体等处的牙周致病微生物,在牙周治疗后会重新在牙面和牙周袋内定植,引起再感染,导致牙周炎症的复发。2预防或减少菌斑的形成,巩固疗效防止复发:(1)患者不能很好地掌握和实行长期的良好菌斑控制:残疾人、帕金森病患者(2)暂时不能行使口腔卫生措施者:口腔内手术(3)药物性含漱剂的使用(4)化学药物控制菌斑只能起辅助作用3控制牙周组织的急性感染:(1)牙周组织的急性感染:急性坏死性溃疡性龈炎、多发性龈脓肿及多发性牙
27、周脓肿(2)全身或局部的辅助药物治疗4预防性抗生素的应用:(1)伴有某些全身性疾病者:风湿性心脏病、糖尿病、HIV感染(2)牙周手术治疗前和手术后5调节宿主的防御机能,阻断疾病的发展,促进组织愈合:(1)通过药物来调节宿主的防御机能,从而阻断疾病的发展,促进组织愈合(2)调节宿主的免疫和炎症反应(3)中医药的应用牙周病药物治疗的基本原则:1、遵照循证医学的原则,合理使用药物:(1)牙龈炎和轻、中度的牙周炎不需使用抗菌药物,(2)对机械治疗效果不佳的重度牙周炎或侵袭性牙周炎的治疗中,才需要配合药物治疗。用药前要清除牙石、破坏菌斑生物膜的结构:(1)菌斑生物膜的结构对其内的微生物具有保护作用(2)
28、药物抗菌谱以外的微生物对药物也可能具有抑制、灭活或降解作用尽量采用局部给药途径并尽量避免耐药菌的产生:(1)避免和减少耐药菌株的产生和毒副作用(2)尽量不用那些对全身严重感染有强效的抗菌药物4、在选择抗生素时,尽量做细菌学检查及药敏试验:(1)往往根据医生的经验和偏好(2)不同的牙周致病菌对药物敏感性不同(3)引起重要致病菌产生耐药菌(4)应尽量做细菌学检查及药敏试验(5)针对性地选择窄谱抗菌药物,必要时可以选择联合用药缓释抗菌药物的优点1、牙周袋内药物浓度高;2、药物作用时间延长;3、显著减少用药剂量,避免或减少毒副作用;4、减少给药频率,减少患者复诊次数;5、由医师给药,依从性好。牙周缓释
29、抗菌药物的缺点1、对已侵入牙周袋壁组织中的Aa、螺旋体等病原微生物无效;2、对舌背、扁桃体及颊粘膜等处的致病菌无作用;3、如有多个患牙,需逐一放置药物,较费时;4、可能诱导袋内耐药菌株的产生。牙周缓释抗菌药物的适应证1、经龈下刮治后,仍有较深的牙周袋,并探诊后出血的患牙;顽固性或复发性牙周炎。2、急性牙周脓肿引流后。3、牙周瘘道。4、急性冠周炎。5、不宜全身用药的牙周炎患者。牙周缓释抗菌药物的类型:1、根据载体的不同可分为:可吸收型:置人牙周袋后基质遇龈沟液可缓慢降解,药物随之释放,被组织吸收,不需医生取出。不可吸收型:载体不能降解和吸收,在置人袋内一定时间后,需由医生取出。2、根据药物在载体
30、中的形态不同可分为:液态,它不属于缓释剂型,而只是载药装置(carrier);固态,如各种药膜、药条,或实心纤维制剂,所用载体材料有羧甲基纤维素钠、乙基纤维素等;半固态,即凝胶(gel)或膏剂(ointment),也是目前使用较广泛的剂型粘膜病用药原则:1、轻者以局部治疗为主2、较严重者局部全身联合用药3、用药个体化4、药物搭配的合理性5、重视心理治疗循证医学(evidence-based medicine EBM):遵循科学研究证据指导医学实践。即临床医务人员将个人的专业技能和经验、病人的喜好和需求与当代最好的科学依据结合起来制定医疗决策。药物不良反应(adverse drug reacti
31、on ADR):在按规定剂量正常应用药物的过程中产生的有害的而非期望的、与药品应用有因果关系的反应。包括副反应、毒性作用、二重感染、过敏反应、后遗效应、特异质反应、药物依赖性、致癌作用、致畸作用及致突变作用。副反应(side effect):在用法和用量正确的情况下产生的与治疗目的无关的效应毒性作用(toxic effect):长期大量应用时引起机体生理生化方面的显著改变或组织器官在形态与功能方面的严重损害。二重感染(superinfection):在抗感染治疗时,耐药菌株大量繁殖所致的严重感染。后遗效应(residual effect):药物停用后血药浓度已降至最低有效浓度以下,但还残留某些
32、生物效应。特异质反应(idiosyncratic reaction):个体服用某些药物后出现的与药理作用无关的反应。药物依赖性(dependence):个体长期服用某些药物后,产生的对该药物的生理或心理性依赖作用,一旦停用该药会产生某些生理或心理反应。控释剂(controlled-release forms):在一定时间内,药物能持久缓慢的从制剂中释放出来,维持有效药物浓度。原理是将药物与高分子材料混合,利用药物在高分子材料中扩散过程来控制释药速度。如氟化物控释剂、牙周控释剂等。主要表现为零级速率过程。牙周控释系统(controlled release drug delivery system
33、,CRDDS):是指通过物理、化学等方法改变制剂结构,使药物在预定时间内自动按某一速度从剂型中恒速释放于特定的靶组织或器官,使药物浓度较长时间恒定地维持在有效浓度范围内。缓释剂(slowly-release forms):活性药物能缓慢、有效的从剂型中释放出来直接作用于病变组织,以延长维持有效药物浓度的时间的特定剂型。主要表现为一级速率过程。牙周缓释系统:活性药物能缓慢、有效的从剂型中释放出来直接作用于病变组织,使牙周袋内能较长时间维持有效药物浓度的特定剂型,药物在牙周袋内按一级消除动力学代谢。局部麻醉药(local anaesthetics):是指作用于神经末梢或神经干暂时性阻滞神经冲动的产
34、生和传递,从而产生神经末梢所在区域感觉麻痹或神经干支配区感觉及运动麻痹而不对神经造成损伤的一类药物,随着其作用消失,外周神经功能也即刻恢复。停药反应:应用糖皮质激素负反馈作用使内源性肾上腺皮质萎缩,停药后出现一些原来没有的症状,如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力和发热反跳现象:长期用药因减量太快,患者对激素产生依赖或病情未完全控制时突然停药使原发病复发或加重的现象。常需加大剂量再行治疗,症状缓解后缓慢减药。周期特异性抗肿瘤药物(cell cycle non-specific drugs):可直接破坏DNA或影响肿瘤细胞的复制与功能,杀死处于增殖周期各期的细胞,包括G0期细胞的抗肿瘤药物。1次给药
35、剂量的大小与临床疗效成正比,故以1次大剂量给药为宜。这类药包括烷化剂、抗肿瘤抗生素和激素等。非周期特异性抗肿瘤药物(cell cycle specific drugs):仅对增殖周期的某些期敏感,对G0期不敏感的抗肿瘤药物,如抑制核酸合成的药对S期作用显著:长春新碱、紫杉醇等作用于M期。这类药物呈给药时相性,其作用受到处于某一期细胞数量的限制,开始对肿瘤细胞的杀伤与剂量成正比,当达到一定剂量时,正比关系消失,故推荐小剂量持续用药。诱导化疗(induction chemotherapy)/新辅助化疗:晚期口腔颌面部恶性肿瘤,先用化学药物治疗,使肿瘤缩小后再手术,以期增加治愈机会,诱导化疗可提高手术成功率,减少术后复发和远处转移。阿片类镇痛药:又称为麻醉性镇痛药,通过作用于中枢神经系统不同类型的阿片受体达到镇痛作用,镇痛作用强大,但连续应用易成瘾。
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