医学类资料：内 科

1、社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎医院获得性肺炎（HAP）是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎肺炎的诊断程序（一）确定肺炎诊断首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来:胸片其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润:肺水肿,肺不张,肺间质纤维化等（二）评估严重程度1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染

2、样本毛刷(PSB)4、支气管肺泡灌洗(BAL)5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养肺炎链球菌肺炎鉴别诊断1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌干酪性肺炎：结核中毒症状，痰TB，X线：部位、密度不均、空洞和肺内播散灶，抗生素无效。其他病原体所致肺炎：金葡菌、肺克等弱、重，痰、血培养病毒和支原体肺炎者轻，WBC不高。急性肺脓肿 早期/ 后出现大量脓臭痰，X线显示脓腔及液平。肺癌 周围型：无显著毒性症状，WBC不高，找病理细胞。中心型：同一部位反复出现者，年龄 吸烟者，纤支镜、CT、痰找癌细胞等。其他：胸痛者渗出性胸膜炎 肺梗死，腹痛者与急腹症鉴别。结核病

3、的化学治疗（一）化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程早期：结核菌代谢旺盛，多为A群细菌，药物易渗透联合：合理化疗的基础，提高疗效，减少耐药，降低副作用规律：化疗成功的关键，按规定方案，定时规律服药适量：不能过大或不足全程：（69个月）。疗程不满，过早停药，治疗失败机会增加，复发率高 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstrucrive pulmonary diseasa，COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小

4、叶中央型为多见。 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 一：支哮诊断标准： 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.发作是双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5.症状不典型者(如无明显喘息和体征

5、)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 符合14条或4、5条者，可诊断二：支哮急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症，根据病情的分度进行治疗 1.轻度 每日定时吸入糖皮质激素(200500g)；出现症状时吸入短效2受体激动剂。效果不佳时可加用口服2受体激动剂控释片或小剂量茶碱控释片，或加用抗胆碱药加用。 2.中度吸入剂量：糖皮质激素 (500-1000g/d)规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂可加用

6、口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入2受体激动剂（或联合抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg/d） 必要时可用氨茶碱静脉注射3.重度至危重度 持续雾化吸入2受体激动剂，或合并抗胆碱药或静滴氨茶碱或沙丁胺醇加用口服LT拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考或甲泼尼龙或地塞米松 病情缓解改为口服激素，逐渐减量预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气慢性肺心病鉴别诊断 1冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当

7、肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。 2风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。 3原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。 肺癌按解剖学部位分类：中央型，周围型按组织病理学分类：非小细胞（鳞癌，腺癌，大细胞癌，其他），小细胞癌临床表现：1：原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽，咳痰或咯血，气短或喘鸣，发热，体重下降2：肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛，声音嘶哑，咽下困难，胸水，上腔静脉阻塞综合征，Horner综合征3：胸外转移引起的

8、症状和体征：转移到：中枢神经系统，骨骼，腹部，淋巴结呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降蛇血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床主要表现是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。一心

9、衰：关于舒张功能不全 （1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。 （二）心力衰竭的类型 1左心衰、右心衰和全心衰 2急性和慢性心衰 3收缩性和舒张性心衰 （四）心力衰竭的分级 I级：患有心脏病，但日常活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

10、级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1）症状 程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。 b.端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。 d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺

11、静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。 少尿及肾功能损害症状 2)体征 肺部湿性啰音 心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临床分析题)。 右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。 劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼

12、吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。 2)体征 水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。 颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。 肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。 心脏体征胸骨左缘34助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化

13、有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。 全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。 心衰治疗利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。 （分类，代表药物，副作用）a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿

14、剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。 b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有： 螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。 阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用

15、较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。 电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。 注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用 b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。 c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂 d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。 e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。心衰洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地

16、高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记) (A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的NaK+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。 洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：地高辛：适用于中度心力

17、衰竭维持治疗。洋地黄毒甙：临床上已少用，毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.51小时达高峰，用于急性心力衰竭时。 应用洋地黄的适应征：对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血

18、症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。 洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动

19、及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1020ngmL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻

20、滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.510mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。 急性左心衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。 一：病因和发病机制 1与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。 2感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。 病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流

21、，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 二：临床表现，主要为急性肺水肿。 1 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 三：治疗 1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉

22、回流。 2吸氧 3吗啡4快速利尿5血管扩张剂6正性肌力药7洋地黄类药物8机械辅助治疗高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。（冠状动脉性心脏病，冠心病，缺血性心脏病）心绞痛（稳定型劳力型心绞痛）冠状动脉固定性狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临

23、床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。临床表现1症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)。 （1）部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 （2）性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。 （3）诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发

24、。 （4）持续时间一般35分钟。 2体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。心绞痛严重度的分级分为4级，级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动和休息时即可发生心绞痛。 心肌梗死

25、：心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。心肌梗死心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。 （1）坏死区出现宽而深的病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。 （2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。 （3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。 心肌梗死后综合征表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。 特殊类型的消化性溃疡（1）无症状性溃疡：以出血穿孔等并发症为首要症状。 （2

26、）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。（3）复合溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。 （4）幽门管溃疡：上腹痛节律性不明显，对药物治疗反应差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻，穿孔和出血等并发症。（5）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。（6）巨大溃疡：直径大于2cm。对药物治疗反应差、愈合时间较慢。慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的主要线索胃泌素瘤（Zollinger-Ellison瘤

27、）：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。小，生长缓慢，半数为恶性。与消化性溃疡鉴别要点：溃疡发生于不典型部位，具有难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素。胃癌癌前状态：癌前疾病（与胃癌相关的胃良性疾病），癌前病变（较易转变为癌组织的病理学变化）癌前疾病：慢性萎缩性胃炎，胃息肉，胃溃疡，残胃炎癌前病变：肠型化生，异型增生胃癌的四种扩散方式：1：直接蔓延侵袭至相应器官2：淋巴结转移。锁骨上淋巴结Virchow淋巴结3：血行播散4：种植转移：卵巢：Krukenberg瘤；直肠：结节状板样肿块（Blumers shelf）早期胃癌：小的息肉样隆起或凹陷。直径小于1cm小胃癌，小于0.5cm微小胃癌

28、。息肉型，浅表型，浅表隆起型，浅表平坦型，浅表凹陷型，溃疡型进展期胃癌Borrmann分类息肉型或蕈伞型，溃疡型，溃疡浸润型，弥漫溃疡型（病变如累及全胃，可使整个胃壁增厚变硬，称为皮革胃）。胃癌的诊断：主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐（1）40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑粪（2）慢性萎缩性胃炎伴胃酸贫乏，有肠化或不典型增生者（3）良性溃疡但胃酸缺乏者（4）胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者（5）X线发现大于2cm的胃息肉者，应进一步做胃镜检查（6）胃切除术后10年以上者肝硬化临床表现 1 代偿期 症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。患者营养

29、状态一般，肝轻度大，偏硬，脾可肿大。肝功能检查结果正常或轻度酶学异常。2 失代偿期 （1）症状： 全身症状：乏力，体重下降，可有不规则低热。 消化道症状：食欲不振，恶心或呕吐。腹水量大导致腹胀。稍进油腻肉食易引起腹泻。 出血倾向：牙龈、鼻腔出血等，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进有关。 内分泌紊乱：男性性功能减退、乳房发育等；女性闭经、不孕等。门静脉高压症状： A脾功能亢进，血细胞三少。 B食管和胃底静脉曲张破裂，上消化道出血，呕血黑粪；b. 腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。 C腹水导致腹胀 2.体征肝病面容，黄疸，肝大，脾大 肝硬化诊断主要根据为：有病毒性肝炎

30、、长期饮酒等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝脏质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 肝硬化难治性腹水的治疗 （1）大量放腹水加输注白蛋白 （2）自身腹水浓缩回输 （3）经肝静脉肝内门体分流术（4）肝移植肝硬化并发症治疗 （1）食管胃底静脉曲张破裂出血：急性出血的治疗，预防再次出血，预防首次出血。（2）自发性细菌性腹膜炎 （3）肝性脑病（4）肝肾综合征：积极抗感染，早输注足量白蛋白（5）肝肺综合征：肝移植急性胰腺炎临床表现1 症状 （1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞

31、痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛35天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。 （3）发热：中度以上发热，持续35天，有继发感染，可呈弛张热。 （4）低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。 （5）水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。 2 体征（1）轻症：患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不相符

32、，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。 （2）急症：上腹或全腹压痛明显，腹肌紧张，反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。 上消化道出血：常表现为急性大出血，上消化道疾病和全身性疾病均可引起。最常见病因：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂，急性糜烂出血性胃炎，胃癌。原发性肾小球病的临床分型 1急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis) 2急进性肾小球肾炎(rapidly prog

33、ressive glomerulonephritis) 3隐匿型小球肾炎(latent glomerulone pheritis) 4慢性肾小球肾炎(chronic glomerulone pheritis) 5肾病综合征(nephrotic syndrome) 慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。 分为四阶段：肾功能代偿期GFR50mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL 肾功能失代偿期：GFR25mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL 肾功能衰竭期（尿毒症前期）：GFR25mLmin，血肌酐445molL，血尿素氮20mmolL 尿毒症期延缓早中期慢性肾衰的进展（1）及时、有效地控制高血压