病理学和病理生理学黄疸

1、关于病理学与病理生理学黄疸第一张，PPT共十九页，创作于2022年6月定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。正常血清胆红素浓度：3.417.1umol/L肉眼黄疸： 34.4umol/L隐性黄疸： 17.1umol/L 34.4umol/L第二张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢二、黄疸主要内容第三张，PPT共十九页，创作于2022年6月来源生成运输代谢肠道中的转变肠肝循环第四张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢胆红素的来源：衰老RBC（80%85%）骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白组织中非血红蛋白的血红

2、素酶类第五张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢胆红素的生成：衰老RBC单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白 血红素 胆绿素珠蛋白微粒体血红素加氧酶胆绿素还原酶 未结合胆红素（间接胆红素）（非酯型胆红素）脂溶性：细胞毒性 尿（-）未结合葡萄糖醛酸第六张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢胆红素在血液中的运输： 胆红素-白蛋白复合体第七张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢肝脏对胆红素的代谢 摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白内质网 结合（酯化） 75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸 排泄 随胆汁排入肠道BGT结合胆红素（直接胆红素）（酯型胆红素）结

3、合葡萄糖醛酸水溶性：无毒 若超过阈值，尿（+）第八张，PPT共十九页，创作于2022年6月未结合（非酯型/间接胆红素）结合（酯型/直接）胆红素脂溶性水溶性可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性不能穿过细胞膜、无毒不能从肾小球滤过可从肾小球滤过胆红素定性实验间接阳性胆红素定性实验直接阳性酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较第九张，PPT共十九页，创作于2022年6月一、正常胆红素代谢胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环结合胆红素（肠道）尿胆素原粪胆素原80%-90%氧化（粪胆素原 粪胆素）随粪便排出10%-20%肠粘膜肝脏门静脉胆汁肠道小部分经肝V体循环肾尿氧化（尿胆素 尿胆素原）还原第十张，PPT共十

4、九页，创作于2022年6月第十一张，PPT共十九页，创作于2022年6月（一）分类按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型二、黄疸第十二张，PPT共十九页，创作于2022年6月(二)病因与发病机制 （1）溶血性黄疸机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生 成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力原因： 免疫性：异型输血，自身免疫性溶血 生物性 ：脾功能亢进 理化性 遗传性：遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷 蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷 新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度 ） 第十三张，

5、PPT共十九页，创作于2022年6月血清非酯型胆红素特点粪、尿胆素原尿胆红素（-）第十四张，PPT共十九页，创作于2022年6月（3）梗阻性黄疸机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红 素排出困难返流入血原因：异物：胆管结石 肿瘤：胆管癌 炎症 先天性狭窄(二)病因与发病机制第十五张，PPT共十九页，创作于2022年6月血清酯型胆红素 特点粪胆素原（陶土便），尿胆素原尿胆红素（+）第十六张，PPT共十九页，创作于2022年6月（2）肝细胞黄疸机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍 摄取 结合（酯化） 排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素 原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等(二)病因与发病机制：血清非结合胆红素第十七张，PPT共十九页，创作于2022年6月血清酯型胆红素 ，非酯型胆红素