呼吸系统疾病(中西医结合版)课件

1、病理学第一节 慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎二、肺气肿病理学一、慢性支气管炎概述（一）病因和发病机制（二）病理变化（三）临床病理联系（四）结局及并发症病理学概述1.概念：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 2.临床表现 咳、痰、喘，每年3个月，连续2年以上3.发病情况 40岁以上男性人群中最常见的疾病之一。 气管 支气管 细支气管 终末细支气管 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡病理学（一）病因和发病机制1大气污染 2吸烟 3感染 4过敏因素 5其他 病理学（二）病理变化累及部位：由大到小，越来越重病理变化：纤毛，上皮细胞，杯状细胞增生鳞状上皮化生；管壁平滑肌；晚期粘膜萎缩；气

2、管周围纤维组织增生造成管腔的僵硬或塌陷渗出；粘液腺喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化 慢支，鳞化病理学（三）临床病理联系咳嗽、咳痰支气管粘膜的炎症、粘液分泌物增多痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，出现粘液脓性或脓性痰。喘：支气管痉挛或狭窄及粘液、渗出物阻塞听诊时，两肺可闻及哮鸣音、干湿性啰音。病理学（四）结局及并发症患者如能积极做好病因学预防可逐渐痊愈 反之可出现肺气肿、肺心病和支气管扩张症简单介绍肺气肿、肺心病和支气管扩张症支气管扩张症是由于慢性炎症使支气管壁的支撑组织受损而导致支气管呈持久性扩张状态。 病理学二、肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺

3、泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的合并症。分类：（1）肺泡性肺气肿 （2）间质性肺气肿 临床表现：呼气性呼吸困难、紫绀桶状胸、肺源性心脏病、自发性气胸 吸烟 生成大量氧自由基 氧化 1-抗胰蛋白酶失活 + 活性弹性蛋白酶 降解弹力蛋白、胶原及糖蛋白 肺泡壁结构破坏 肺泡回缩力 残气量 肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿肺大泡 支气管扩张症(bronchiectasis)概述概念：是由于支气管壁中平滑肌、弹力结构破坏而使支气管管腔永久性扩张的慢性呼吸道疾病。 临床：咳嗽，咳痰，咯血。 临床

4、病理联系咳嗽、咳痰、咯血。呼吸困难：胸闷、憋气、紫绀全身中毒症状 胸痛杵状指合并症肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病病理学第二节 慢性肺源性心脏病概念：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病， 病理变化：肺部病理变化和心脏病变临床病理联系病理学第三节 肺 炎概述一、大叶性肺炎二、小叶性肺炎三、间质性肺炎病理学概述1.概念：是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的常见病、多发病 2.分类：根据病因可将肺炎分为： 感染性（如细菌性、病毒性、 支原体性、真菌性、寄生虫性）肺炎 理化性（如放射性、吸入性和类脂性）肺炎 变态反应性

5、（如过敏性和风湿性）肺炎 病理学概述病理学一、大叶性肺炎大叶性肺炎的概述（一）病因及发病机制（二）病理变化及临床病理联系（三）结局及并发症 病理学大叶性肺炎的概述概念：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。 发病人群：临床表现：病程：病理学（一）病因及发病机制病因：多种细菌可引起大叶性肺炎，但90%以上是肺炎球菌或称肺炎链球菌 诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、过度疲劳等机制：诱因 呼吸道防御功能 -细菌侵入肺泡并繁殖-沿肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近组织蔓延-波及一个肺段或整个肺大叶变态反应起重要作用病理学（二）病理变化及临床病理联系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期

6、 4溶解消散期 病理学1充血水肿期 12天 肉眼观： 病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔内可见浆液等 临床表现：寒战、高热，血白细胞计数增高 X线：片状分布稍模糊的阴影 听诊：湿罗音病理学2红色肝样变期 34天 大体；镜下；临床表现灰色肝样变期 M：肺泡壁：毛细血管呈贫血状态 肺泡腔：纤维素、中性白细胞， 红细胞极少或消失，细菌（-）。G：肺叶肿胀，呈乳白色或灰白色，实变如肝。 切面干燥，颗粒状。临床：粘液脓痰，缺氧症状有所缓解； 余同期。病理学3灰色肝样变期 56天 大体；镜下；临床表现纤维素性胸膜炎病理学4溶解消散期 一周左右 肉眼观：病变肺质地变软，实

7、变病灶逐渐消失胸膜渗出物被吸收或轻度粘连临床表现：体温下降，X线：病变区阴影逐渐减低，以至消失听诊：可闻及湿性啰音溶解消散期病理学（三）结局及并发症 1.中毒性休克 2.肺脓肿及脓胸3.败血症或脓毒败血症 4.肺肉质变 病理学二、小叶性肺炎概述（一）病因及发病机制（二）病理变化（三）临床病理联系（四）结局及并发症病理学概述1.概念：是以细支气管为中心以肺小叶为单位的 急性化脓性炎，故又称支气管肺炎2.发病人群：小儿、老人、体弱多病或久病卧床者 季节： 临床表现：上有发热、咳嗽、咳痰等症状 听诊肺部可闻及散在的湿性啰音病理学（一）病因及发病机制病因：小叶性肺炎多见于混合菌感染 其发病常与那些致病

8、力较弱的常驻寄生菌诱因：麻疹、百日咳、流感及白喉等急性传染病或受寒、营养不良、恶病质、醉酒或全身麻醉 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症 病理学（二）病理变化1.病变特征：在肺组织内散在一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶 2.肉眼观 ：两肺表面和切面上散在分布的灰黄色实变病灶，尤以下叶和背侧多见严重者形成融合性支气管肺炎 病理学（二）病理变化-镜下病变者代偿者病理学（三）临床病理联系临床表现：发热、咳嗽和咳粘液脓性痰 病灶小-体征不明显 听诊：可闻及湿啰音 X线：可见散在小灶状致密阴影 病理学（四）结局及并发症1心功能不全 2呼吸功能不全 3肺脓肿及脓胸 4支气管扩张症 5脓毒血症 病理学三、间

9、质性肺炎病因：支原体或病毒分类：病毒性肺炎 支原体肺炎病理学病毒性肺炎1.概述2.病理变化3. 结局及并发症 病理学1.概述上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 发病人群：主要见于儿童 病因：致病的病毒种类较多，常见的是流感病毒临床表现：临床症状轻重不等 病理学2.病理变化间质性肺炎透明膜形成多核巨细胞 巨细胞病毒性肺炎病理学3. 结局及并发症 肺炎严重者预后较差，可并发心功能不全及中毒性脑病 病理学支原体肺炎1.概述2.病理变化3. 结局及并发症 病理学1.概述1.病因：支原体2.感染途径：经呼吸道感染，秋、冬季节发病较多3.发病人群：主要是儿童和青年病理学2.病理变化肉眼：病变主要发生于肺间质，病

10、灶呈节段性或局灶性分布 光镜：病变区域肺泡间隔明显增宽、水肿，血管扩张充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，也可有少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液 病理学3. 结局及并发症 大多数支原体肺炎预后良好，自然病程约为2周，病人可完全痊愈少数可以死亡 病理学第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤 一、鼻咽癌 二、肺癌病理学 一、鼻咽癌（一）病因（二）病理变化（三）扩散途径（四）临床病理联系南方各省多见病理学（一）病因EB病毒 环境致癌物 遗传因素 病理学（二）病理变化部位：最常见于鼻咽顶部其次外侧壁和咽隐窝发生于前壁者最少大体：结节型、菜花型浸润型、溃疡型 镜下：鳞状细胞癌

11、 腺癌、未分化癌 非角化型癌（低分化）病理学（三）扩散途径1直接蔓延 2淋巴道转移 3血道转移 病理学（四）临床病理联系60%以上患者以颈部出现肿块为首发症状 对高发区人群要常作肿瘤普查工作 鼻咽癌的疗效与组织学分型有关 病理学 二、肺癌（一）病因（二）病理变化（三）扩散途径（四）临床病理联系病理学（一）病因1吸烟 2空气污染 3职业因素 4基因的改变 健康人肺吸烟人肺病理学（二）病理变化1肉眼类型 根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型 2组织学类型 分为鳞状细胞癌、腺癌小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌、多形性肉瘤样癌等6种基本类型 最常见其次3.早期肺癌及隐性肺癌 无淋巴结转移

12、 中央型肺癌伴坏死空洞形成鳞状细胞癌最多见。中、老年男性，吸烟史（+）。常发生于段以上大支气管。生长慢，转移晚。G：中央型最多见。痰中易见肿瘤细胞。对放疗中度敏感。鳞状细胞癌典型鳞癌鳞状细胞癌亚型：乳头状亚型鳞状细胞癌亚型：透明细胞亚型鳞状细胞癌亚型：小细胞亚型鳞状细胞癌亚型：基底细胞样亚型 小细胞癌 又叫神经内分泌癌/ 燕麦细胞癌较多见。恶性度高。中、老年，大量吸烟者。来源于大支气管粘膜内分泌细胞，多为中央型。常伴有副肿瘤综合征。对放疗敏感。燕麦细胞癌 胞体：小，浆少， 短梭形或淋巴细胞样； 核：深，似裸核，呈三角形密集； 排列：成群、栅栏状、编织状、假菊形团 EM：神经内分泌颗粒。腺癌发病率不断上升。起源于较小支气管粘膜上皮腺体，周围型多见。女性。G：不规则癌结节，25cm，灰白色，可有粘液。腺癌 组织学类型：腺泡型腺癌 组织学类型：乳头型腺癌 组织学类型：实体粘液细胞型腺癌 组织学类型：细支气管肺泡癌M：癌细胞沿细支气管壁或肺泡管及肺泡壁生长，肺泡轮廓保留。G:多为弥漫型或多结节型。 细支气管肺泡癌大细胞癌病理学（三）扩散途径1直接蔓延 2转移 扩散和转移直接蔓延淋巴道转移 肺门淋巴结 纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。周围型胸膜下淋巴丛血性胸水。血道转移：最常见脑、肾上腺、骨。肺癌侵胸膜小细胞癌侵神经临床病理联系呼吸道刺激症状咯血局部体征：肺不张或肺萎