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文档简介

1、血液系统疾病23、试述再生障碍性贫血的发病机制。(1)造血干祖细胞缺陷。(2)造血微环境异常。(3)免疫异常:T细胞功能亢进,细胞毒性T细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。24、试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。循环红细胞减少,可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加,可达0.050.20。血涂片检查可见有核红细胞,在严重溶血时尚可见幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生,红系比例增高,以中幼和晚幼红细胞为主,粒红比例可以倒置。部分细胞含核碎片。25、为什么脾切除可以治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血。脾是产生抗体的器官,又是致敏红细胞的主要破

2、坏场所。温抗体型AIHA切脾后,虽然红细胞仍被致敏,但抗体对红细胞寿命的影响却减少了,术后有效率为60%。间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者,切脾疗效可能较好。26、何为白血病的MICM分型?WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来,形成MICM分型,更强调染色体核型和分子学结果。27、试述全反式维A酸治疗急性早幼粒细胞白血病和甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效的原因。28、引起DIC的病因有几种?(1)感染性疾病(2)恶性肿瘤 (3)病理产科 (4)手术及创伤 (5)医源性疾病 (6)全身各系统疾病 29、DIC分为几期?高

3、凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期;30、试述DIC诊断标准中的临床表现。 (1)存在易引起DIC的基础疾病。 (2)存在两项以上临床表现:多发性出血倾向;不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;多发性微血管栓塞的症状、体征、如皮肤、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;抗凝治疗有效。31、请回答DIC时肝素使用指征。肝素使用指征:DIC早期(高凝期);血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞表现明显者;消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者,在补充凝血因子情况下使用。32、ITP的诊断要点是什么? 广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;多次检验血小板计数减少;脾不大;骨髓巨核细胞增多或正常,

4、有成熟障碍;泼尼松或脾切除治疗有效;排除其他继发性血小板减少症。泌尿系统45.真性细菌尿的定义: 中段尿细菌定量培养105/ml,称为真性菌尿。46.尿路感染的易感因素: 尿路梗阻 膀胱输尿管反流 机体免疫力低下 神经源性膀胱 妊娠 性别和性活动医源性因素 泌尿系统结构异常 遗传因素47.系统性红斑狼疮的诊断标准:表1 美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准1. 颊部红斑 固定红斑,扁平或高起,在两颧突出部位2. 盘状红斑 片状高起于皮肤的红斑,粘附有角质脱屑和合毛囊栓;陈旧病变可发生萎缩性瘢痕3. 光过敏 对日光有明显的反应,引起皮疹,从病史中得知或医生观察到4. 口腔溃疡 经医生观察

5、到的口腔或鼻咽部溃疡,一般为无痛性5. 关节炎 非侵蚀性关节炎,累及2个或更多的外周关节,有压痛、肿或积液6. 浆膜炎 胸膜炎或心包炎7. 肾脏病变 尿蛋白0.5g/24h或+,或管型(红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型)8. 神经病变 癫痫发作或神经病,除外药物或已知的代谢紊乱9. 血液学疾病 溶血性贫血,或白细胞减少,或淋巴细胞减少,或血小板减少10. 免疫学异常 抗ds-DNA抗体阳性,或抗Sm抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性)11. 抗核抗体 在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下,抗核抗体滴度异常

6、(符合4项或4项以上者,在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后,可诊断SLE。)48. 系统性红斑狼疮激素冲击的适应征是什么? 激素冲击疗法:用于急性爆发性危重SLE,如急进性肾衰竭、NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等。49. 系统性红斑狼疮患者妊娠的条件是什么? 没有中枢神经系统、肾脏或其他脏器严重损害,病情处于缓解期达半年以上者,一般能安全地妊娠,并分娩出正常婴儿。50.急性肾衰竭的高分解代谢状态。(未找到答案)51.简述延缓慢性肾衰竭进程的主要措施有哪些。 1.及时、有效地控制高血压 2.ACEI和ARB的独特作用 3.严格控制血糖 4.控制蛋白尿 5.饮食治疗52.简述

7、促使肾功能恶化的因素是什么? 1.血容量不足(如水钠丢失)2.感染(如呼吸道感染、泌尿感染)3.尿路梗阻(如尿路结石); 4.心力衰竭和严重心律失常; 5.肾毒性药物应用(如氨基糖苷类抗生素) 6.急性应激状态(如创伤、大手术)7.高血压(如恶性高血压)8.高钙、磷血压症或转移性钙化。53.决定肾病综合征预后的因素有哪些? 病理类型 临床因素 存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后54.为什么临床上常常应用ACEI类降压药及ARB降压药治疗慢性肾脏病(CKD),用药时应注意什么? 原因:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用,还有其独特的减低高滤

8、过、减轻蛋白尿的作用,主要通过抗张出球小动脉来实现,同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。内分泌系统疾病55、Addison病最具特征性的表现是什么?其产生机制如何?最具特征者为全身皮肤色素加深,乳晕,瘢痕等处尤为明显,黏膜色素沉着于齿龈、舌部、颊黏膜等处,系垂体ACTH、黑素细胞刺激素(MSH)分泌增多所致。56、简述引起Cushing综合征的病因分类。 (1)依赖ACTH的Cushing综合征:Cushing病;ACTH综合征。 (2)不依赖ACTH的Cushing综合征:肾上腺皮质腺瘤;肾上腺皮质癌;不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生,可伴或不伴Carney综合征;不依赖ACTH

9、的双侧肾上腺大结节增生。57、Graves诊断思路? (1)甲亢的诊断:高代谢症状和体征;甲状腺肿大;血清TT4、FT4增高,TSH减低。 (2)GD的诊断:甲亢诊断确立;甲状腺弥漫性肿大;眼球突出和其他浸润性眼征;胫前黏液性水肿;TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。58、甲状危象的治疗。针对诱因治疗;抑制TH合成(首选PTU);抑制TH释放;普萘洛尔治疗;氢化可的松静滴;在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析,血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温。糖尿病59、简述糖尿病可以分成哪几型?1型糖尿病;2型糖尿病;特发性糖尿病;妊娠期糖尿病。60、简述糖尿病肾病分

10、期以及各期的特点。分期 肾小球滤过率 病理变化 微量白蛋白尿或尿蛋白 期 肾小球高滤期 增高 肾小球肥大 正常 期 无临床表现的 肾损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽,肾小球基底膜轻度增厚 20g/min 期 早期糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20200g/min 期 临床糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化,肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 0. 5g/d 期 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废,肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化 大量蛋白尿 61、简述糖尿病的诊断标准。诊断标准:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L,或FPG7.0mmol/L,或OGTT 2h PG11.1mmol/L。62、糖尿病治疗的五个要点是什么? 糖尿病健康教育;医学营养治疗:体育锻炼;病情监测;口服药物治疗。63、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些?如何鉴别?原因:夜间胰岛素不足;黎明现象:即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致;Somogyi效应:即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体

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