糖尿病病人健康教育计划ppt

1、关于糖尿病病人的健康教育计划ppt第一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。糖尿病（diabetes）定义第二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国第三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月糖尿病的分类1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type

2、2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM 第四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月糖尿病的分类(一)1型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenile onset diabetes)具酮症倾向(proness to ketosis)对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低 第五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启

3、动自身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体。4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失5. 第5期：临床糖尿病6. 第6期：糖尿病的临床表现明显 第六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月糖尿病的分类（二）2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病 无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感第七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月病因、发病机制和自然史遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素

4、生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病第八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月病因第九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月（1）多饮（2）多尿（3）多渴（4）体重减轻三多一少临床表现第十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 1. 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒。 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3. 反应性低血糖临床表现第十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月临床表现（二）并发症 糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染急性并发

5、症慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足第十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月急性并发症 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。酮症酸中毒(DKA)第十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月急性并发症3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyur

6、ia)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）酮症酸中毒(DKA)：第十五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于5070岁。诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使

7、用等。临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L 第十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月急性并发症感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。第十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月慢性并发症微血管病变病理改变： 1、受累部

8、位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变： 微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚第十八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月慢性并发症微血管病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变：是糖尿病致盲的主要原因。肾脏病变：病史常10年，肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因心肌病变：广泛性心肌坏死，可诱发心律失常，心力衰竭，休克等。第十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月慢性并发症神经病变（1）中枢神经病变（2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。（3）自主神经病变 (autonomic neuropathy)

9、 a 心血管 体位性低血压、心律失常b 消化系统 胃消化障碍至腹胀c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁d 生殖系统 阳痿、性功能障碍e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变第二十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月慢性并发症概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型 糖尿病足(diabetic foot)第二十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月慢性并发症糖尿病足(diabetic foot)分级： 0级:有危险因素，无溃疡

10、1级：浅溃疡，无感染 2级：深溃疡感染 3级：深溃疡感染骨病变或脓肿 4级：局限性坏疽 5级：全足坏疽 第二十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月实验室检查1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于11mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 第二十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑

11、为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g， 禁食10 小时以上无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平 第二十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月糖尿病的诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 11.1mmol

12、/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 术语解释：1.空腹：指810小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.96.1mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.16.9mmol/L (110125mg/dl )5.空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L (6.6mmol/L，可进行运动； 血糖6.0mmol/L左右，应先进食1015g碳水化合物再运动； 血糖5.6mmol/L则需进食30g 碳水化合物。忌服药或注射胰岛素后先运动然后再进食。2.预防意外发生：多饮水，随身携带易于吸收的碳水化合物食物避免高强度运动，防止意外伤害。注意身体不适，应立即停止。注意足部护理3.其他 佩戴胸卡：姓名、年龄、家庭住址、电话号码、联系人、病情第四十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月教会病人及家属注射胰岛素：（1）如普通胰岛素需用1ml空针抽取所需量作皮下注射。（2）皮肤严格消毒，最好使用一次性针头。（3）选择手臂三角肌、腹部及大腿等部位注射，有计划、按秩序地更换注射部位。（4）当有长效和短效胰岛素混合注