大三医学免疫学复习攻略

1、免疫学（immunology）：非特异性免疫又称天然免疫或固有性免疫（innateimmunity），小时之内）发挥作用, 是机体重要的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础。非特异性免疫包括特异性免疫(specificimmunity)定抗原，亦称适应性免疫 (adaptiveimmunity)或获得性免疫。其特点是：有明显的针对性（异性）；免疫。特异性免疫继非特异性免疫应答之后发挥作用（96 小时之后）疫应答，前者指在一定条件下T、B 淋巴细胞受特异性抗原刺激后发生活化、分化和增殖，产生抗体、效应性T 细胞或其他效应分子。反之，如T、B 细胞受抗原刺激后不发生活化，不产生抗体或/和效应性T

2、细胞，称之为负免疫应答。根据介导的细胞分，特异性免疫应答可分为B 细胞介导的体液免疫和T 细胞介导的细胞免疫。T、B 细胞特异性应答的过程可以概括三个阶段：抗原识别阶段T、B 细胞活化、克隆扩增和疫（如抗体产生）和细胞免疫（如移植排斥反应）、外周免、免疫细胞和免疫分子免疫学（immunology）：非特异性免疫又称天然免疫或固有性免疫（innateimmunity），小时之内）发挥作用, 是机体重要的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础。非特异性免疫包括特异性免疫(specificimmunity)定抗原，亦称适应性免疫 (adaptiveimmunity)或获得性免疫。其特点是：有明显的针对

3、性（异性）；免疫。特异性免疫继非特异性免疫应答之后发挥作用（96 小时之后）疫应答，前者指在一定条件下T、B 淋巴细胞受特异性抗原刺激后发生活化、分化和增殖，产生抗体、效应性T 细胞或其他效应分子。反之，如T、B 细胞受抗原刺激后不发生活化，不产生抗体或/和效应性T 细胞，称之为负免疫应答。根据介导的细胞分，特异性免疫应答可分为B 细胞介导的体液免疫和T 细胞介导的细胞免疫。T、B 细胞特异性应答的过程可以概括三个阶段：抗原识别阶段T、B 细胞活化、克隆扩增和疫（如抗体产生）和细胞免疫（如移植排斥反应）、外周免、免疫细胞和免疫分子、 B（由胸腺基质细胞（TSC）T场所。并TB免疫分子：系统）介

4、质，包括 TCR、BCR、MHC 分子、CD 分子及细胞粘附分子（cell adhe免疫防御（immunedefense）1过弱）自身免疫病。免疫监视（immune surveillance）清除畸变和突变细胞；异常肿瘤、。自身免疫与自身免疫病的概念 自身免疫的基本持征 自身免疫病的分类 ，自身免疫性疾病的免疫损伤机制特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性3自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves形成IC和获得性免疫耐受 对某些抗原(

5、主要是自身抗原 ) 的免疫无反应状态, 后者是动物出生后经与抗原接触所获得的抗原特异性无反应状态。自身免疫耐受(self-tolerance) 是最常见和最主要的天然免疫耐受。淋巴细胞过弱）自身免疫病。免疫监视（immune surveillance）清除畸变和突变细胞；异常肿瘤、。自身免疫与自身免疫病的概念 自身免疫的基本持征 自身免疫病的分类 ，自身免疫性疾病的免疫损伤机制特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性3自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞

6、的功能。如Graves形成IC和获得性免疫耐受 对某些抗原(主要是自身抗原 ) 的免疫无反应状态, 后者是动物出生后经与抗原接触所获得的抗原特异性无反应状态。自身免疫耐受(self-tolerance) 是最常见和最主要的天然免疫耐受。淋巴细胞TB(clonal deletion)选择selection)选择能够淘汰大多数对自身抗原特异的T 和B免中发育成熟进入外周后成为自身免疫潜能细胞 (potentiallyautoreactivelymphocytes,PAL) 。PAL后不一定会引起自身免疫应答，它们受到如下几种耐受机制的调控。活性封闭：未活化的 T 细胞在没有共刺激因子的参与而结合

7、MHC/抗原肽进入无活性状态。.Th 细胞控制的耐受； Th BTCRBMHC/TLCD45RA循环。 膜型抑制性分子的表达：TCTLA-4B7TCD25 + T 细胞。2，获校会学习资治疗自身免疫病的“最佳方案”是帮助机体恢复应有的自身免疫耐受状态, 但是, 晚期自身免疫病巴TB用环孢素 AT 细胞, 用抗 TBTB（自身免疫性甲状炎）NSAIDs（阿司匹林）: 抑制RA抑制 TNF-: 试A:抑制 T 细胞产生 IL-2抗 CD4/CD20 单克隆抗体: 试验治疗药物抗性验治疗药物抗性 RA（MBP）, 胶原蛋白: 试验治疗 MS, 试验治疗 7. 举例说明 PAL（ 自身免疫潜能细胞）P

8、AL 的活化 anisminfectionleadingtoPAL，获校会学习资治疗自身免疫病的“最佳方案”是帮助机体恢复应有的自身免疫耐受状态, 但是, 晚期自身免疫病巴TB用环孢素 AT 细胞, 用抗 TBTB（自身免疫性甲状炎）NSAIDs（阿司匹林）: 抑制RA抑制 TNF-: 试A:抑制 T 细胞产生 IL-2抗 CD4/CD20 单克隆抗体: 试验治疗药物抗性验治疗药物抗性 RA（MBP）, 胶原蛋白: 试验治疗 MS, 试验治疗 7. 举例说明 PAL（ 自身免疫潜能细胞）PAL 的活化 anisminfectionleadingtoPALactivation) : 微生物抗清除

9、后自身抗原成了维持它们在体内不断扩增和介导自身免疫应答的动力。T-B 细胞间的旁路活化(AlternativepathwayofT-Bcellcooperation)BBCR识别的对象,而 Th 细胞帮助 B 细胞条件就是通过 TCR 识别 B 细胞表面 MHC-II/抗原肽复合物。克隆淋巴细胞的非特异性活化 Polyclonalactivationoflymphocytes :造成 PAL的原因为“内在”和“外在”两种。内因:淋巴细胞自身的生长控制机制紊乱, 外因:各种淋巴细胞活APCT发展，如 IDDM等。Th2细胞功促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等T-B 细胞之间的旁路活化

10、 ?T-B 细胞间的旁路活化(AlternativepathwayofT-Bcellcooperation)B原只能是它们BCR 所识别的对象,而Th 细胞帮助B 细胞条件就是通过TCR 识别B 细胞表面MHC-II/抗原肽复合物。TB,T-B能B细胞, 蛋白多肽被类 MHC 分子递呈；来自细菌的超抗原B 细胞表面的类 MHC 分子及 TCRV 链结合； B 细胞表面的 MHC-II 分子被化免疫应答，导致自身免疫疾病。A抗DNA第三章 免疫缺陷病免疫缺陷的概念 ；分类 ；一般特征 。免疫缺陷病（immunodificiencydiseaseIDD）概念: 是免疫系统或3 （瘤、药物等）引起的

11、称为继发性（获得性）免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease, 免疫缺陷病的一般特征：（一）以：性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病 。遗遗传。（六）:DDD性 B 细胞缺陷： 性联无丙种球蛋白血症 ，选择性 IgA 缺陷症，性联高 IgM 综合性联 性 T 细胞缺陷：性胸腺发育不良， T， MHC性继发性免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease,SIDD。继发性免疫缺陷病远性免疫缺陷病常见，且多见于成年人。引起继发、： HIV 的生物学特征 ；HIV主要通过CD4和趋化因子受体(CCR5和人CD4+TCD4CCR5,HIV 的途

12、径 ； 1:2. 注射途径:接受输血、静脉吸毒等途径。3. 垂直: 母 （瘤、药物等）引起的称为继发性（获得性）免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease, 免疫缺陷病的一般特征：（一）以：性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病 。遗遗传。（六）:DDD性 B 细胞缺陷： 性联无丙种球蛋白血症 ，选择性 IgA 缺陷症，性联高 IgM 综合性联 性 T 细胞缺陷：性胸腺发育不良， T， MHC性继发性免疫缺陷病（secondaryimmunodeficiencydisease,SIDD。继发性免疫缺陷病远性免疫缺陷病常见，且多见于成年人。引起继发、： HIV 的生物学特

13、征 ；HIV主要通过CD4和趋化因子受体(CCR5和人CD4+TCD4CCR5,HIV 的途径 ； 1:2. 注射途径:接受输血、静脉吸毒等途径。3. 垂直: 母AIDS 的发病机制 ；HIV胞免疫缺陷。CD4+Tgp120、vpr（2）HIVCD4+Tgp120免疫损伤：gp120HIVCD4+TCD8+T（CTL）而破坏，致 CD4+T 细胞减少。（4）来源减少：HIVCD4+THIVgp120TCD4+TCD4+T（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B 细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。染阶段后可被某AIDS 的防治HIV及。免疫缺陷病的治疗原则 。（一）骨髓移植（二）

14、治疗（三）输入Ig或免疫细胞（四）抗10. 列举四种4X-性联无丙种球蛋白血症XLA ：是由于B 细胞胞浆性酪氨酸激酶（Btk）缺陷所致伴IgM 增高的免疫球蛋白缺陷又称X-性联高IgMB 细胞抗体类型转换机制的缺陷所致，即B细胞的分化停留在表达IgM 阶段，而不能进一步分化成表达其他种类免疫球蛋白的浆细胞X-连锁隐性遗传SCID，XSCID）又称“Gitfin 型SCID”。 。该病的发生机制为位于X 染色体Xq15.1 位置上的编码IL-2 受体链的 （IL-2RG）发生突变所致伴湿疹血小板减少的免疫上编码WAS 蛋白的TB单独的TBT （）。 , 一系列 Ig第四章 肿瘤免疫肿瘤免疫学肿

15、瘤抗原：是指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。肿瘤抗原分类：据肿瘤抗原的特异性，可将肿瘤抗原分为肿瘤特异性抗原（TSA）TAA产生的抗原诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤的抗原、分化分类（编码的肿瘤抗原 肿瘤相关抗原：X-性联无丙种球蛋白血症XLA ：是由于B 细胞胞浆性酪氨酸激酶（Btk）缺陷所致伴IgM 增高的免疫球蛋白缺陷又称X-性联高IgMB 细胞抗体类型转换机制的缺陷所致，即B细胞的分化停留在表达IgM 阶段，而不能进一步分化成表达其他种类免疫球蛋白的浆细胞X-连锁隐性遗传SCID，XSCID）又称“Gitfin 型SCID”。 。该病的发生机制为位于X 染色体Xq15.1

16、位置上的编码IL-2 受体链的 （IL-2RG）发生突变所致伴湿疹血小板减少的免疫上编码WAS 蛋白的TB单独的TBT （）。 , 一系列 Ig第四章 肿瘤免疫肿瘤免疫学肿瘤抗原：是指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。肿瘤抗原分类：据肿瘤抗原的特异性，可将肿瘤抗原分为肿瘤特异性抗原（TSA）TAA产生的抗原诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤的抗原、分化分类（编码的肿瘤抗原 肿瘤相关抗原：胚胎抗原在胚胎后期减少，出生后则逐或仅存留极微量。但当细时，胚胎抗原可被重新大量漏逸免疫毒素：肿瘤逃逸机体免的机制瘤抗原缺失和抗原调变：TSA（antigenmodulation）”肿瘤抗原的“封闭”或

17、“覆盖”： 瘤细胞表面黏蛋白的改变有助于逃避免疫监视。黏蛋白分子ADCC（blockingfactor）封闭。封闭因子可以是封闭抗体（blocking antibody）或可溶性肿瘤抗原。抗原-抗体复合物的抗5鼠Th1/Th2 负向漂移：抗肿瘤免疫作用以Th1细胞为主，但肿瘤表现为Th2型细胞占优势。IL-2抑制性CK：转化生长因子（transforminggrowth内皮生长因子（VEGF） 和PGE2等。抑制DC和粒酶B。肿瘤生长因子。如骨髓瘤、白血病、i瘤“漏逸”（sneaking through）。丢失Fas 抗原,表达FasL：FasL与靶细胞Fas结合，诱导靶细胞凋亡为CTL、NK

18、的重要机制。瘤细胞Fas表达明显下调或缺失，而FasL则高表达。表达FasLFas 的淋巴细胞发生凋亡。TIL 的结构异常或信号转导异常：TIL表面CD3分子链缺失，且CD3分子。鼠Th1/Th2 负向漂移：抗肿瘤免疫作用以Th1细胞为主，但肿瘤表现为Th2型细胞占优势。IL-2抑制性CK：转化生长因子（transforminggrowth内皮生长因子（VEGF） 和PGE2等。抑制DC和粒酶B。肿瘤生长因子。如骨髓瘤、白血病、i瘤“漏逸”（sneaking through）。丢失Fas 抗原,表达FasL：FasL与靶细胞Fas结合，诱导靶细胞凋亡为CTL、NK的重要机制。瘤细胞Fas表达明

19、显下调或缺失，而FasL则高表达。表达FasLFas 的淋巴细胞发生凋亡。TIL 的结构异常或信号转导异常：TIL表面CD3分子链缺失，且CD3分子。. （CTL CD4+CTL直接溶解肿瘤细胞。3. +T细胞+T细胞与CTL细胞。在IL-2作用下，+T细胞可以TIL或LAK（二）NK细胞： 非特异性（三）巨噬细胞 治的主？局部及区域则不能用手成6。节显毒性。（4）第五章 移植免疫移植免疫进行移植时，供、受者间遗传背景有差异，移植物抗原刺激受者免疫系统，诱 HVGR成严重 。节显毒性。（4）第五章 移植免疫移植免疫进行移植时，供、受者间遗传背景有差异，移植物抗原刺激受者免疫系统，诱 HVGR成

20、严重 。CD8+CTLCD4+TMHC移植物子二代近交系动物 50 左右不接受亲代的移植物遗传背景不同但 MHC 相同的同类系小鼠之间的移植物将被接受遗传背景相同但 MHC 不同的同类系小鼠之间的移植物将被排斥4. 受者体内的T细胞如何识别供者直接识别：即直接提呈，是指由供者组织中的抗原提呈细胞将完整MHC 的分子提呈给受体的T呈给T 细胞。当移植物进入到宿主体内，移植物组织中的抗原提呈细胞，如树突状细胞或淋巴组织内，在那里与宿主的同种抗原反应性T 细胞相互作用。树突状细胞表面具有丰富的MHC 分子，树突状细胞能够将自身的MHC 分子完整地呈递给同种抗原反应性T 细胞，激活宿主的同种抗原反应性

21、T 细胞。直接呈递作用发生比较快，可能在急性排斥反应中发挥重要作用。随着时间的推移，来自供体的DC 逐渐减少，直接呈7间接识别: MHCAPC受者 MHC-II 类分子-抗原肽复合物的形式提呈给受者 CD4+ T 细胞，使之活化。第六章 细胞因子与临床: 细胞因子、GF、IFN、TNF、细胞因子可被分为干扰素 (erferonIFN）的和IFN-由白细胞产生；IFN- 由 由活化的肿瘤坏死因子CSF 集落刺激因子CF生长因子GF多为小分子（830kDa）性、拮抗性或协同性多效性: 一种CK调节固有免疫应答 调节适应性免疫应答：调控B细胞和T靶细胞： TNF-和LT-间接识别: MHCAPC受者

22、 MHC-II 类分子-抗原肽复合物的形式提呈给受者 CD4+ T 细胞，使之活化。第六章 细胞因子与临床: 细胞因子、GF、IFN、TNF、细胞因子可被分为干扰素 (erferonIFN）的和IFN-由白细胞产生；IFN- 由 由活化的肿瘤坏死因子CSF 集落刺激因子CF生长因子GF多为小分子（830kDa）性、拮抗性或协同性多效性: 一种CK调节固有免疫应答 调节适应性免疫应答：调控B细胞和T靶细胞： TNF-和LT-细胞因子受体（CKR）: 均为跨膜分子，胞膜外区、跨膜区、胞质区，CK与CKR（）。可溶性细胞因子受体：sCKRsTNFR 和sG-CSFR 等。这些可溶性受体可作为相应细胞

23、因子的运载体，也可与相应的膜受体竞争第七章 MHC 与临床MHC 、 HLA 、 HLA 复合体的概念 ；座位紧密相连，形成一个复合体。因此，将它们称为主要组合体性抗原patibility编码的主要组织相容性抗原，也是人约人类 MHCHLA 复合体的功能 。8，获校会学习资 细胞的活化参与T 细胞分化过程（五） 参与对免疫应答的遗传控制（六） 在移植排斥反应中起作用MHC与自身免疫性疾病：特异性的疾病相关HLA 细胞的靶移植位点 。HLA有重要的意义,其中以 HLA-II类抗原相配更为重要。II类抗原中的BMHC 表达异常与疾病 HLA 类抗原表达异常 已发现某些肿瘤细胞表面类抗原表达降低或缺

24、失，致使CTL 对肿瘤转染肿瘤细胞，则成癌性及转移率减低 HLA等 类抗原多何为 多态性体中不中个等的变化第八章 CD 分子与临床白细胞分化抗原 、 CD或CD，获校会学习资 细胞的活化参与T 细胞分化过程（五） 参与对免疫应答的遗传控制（六） 在移植排斥反应中起作用MHC与自身免疫性疾病：特异性的疾病相关HLA 细胞的靶移植位点 。HLA有重要的意义,其中以 HLA-II类抗原相配更为重要。II类抗原中的BMHC 表达异常与疾病 HLA 类抗原表达异常 已发现某些肿瘤细胞表面类抗原表达降低或缺失，致使CTL 对肿瘤转染肿瘤细胞，则成癌性及转移率减低 HLA等 类抗原多何为 多态性体中不中个等

25、的变化第八章 CD 分子与临床白细胞分化抗原 、 CD或CD。分类：参与 T 细胞识别与活化的 CD 分子 (CD3 、 CD4 、 CD8 、 CD2 、 D28 和 CTLA-4)的结构及 功能 。 参与 B 细胞识别与分化的 CD 分子（ CD79a/CD79b 、 CD19 、 CD21 和 CD40 ）。 免疫球蛋白 Fc 段受体： IgGFc 受体（ FcR ）、 IgAFc 受体（ Fc R ）、 IgE Fc 受体（ Fc R ）。CD中的应用 ：CD4分子是HIV的主要受体 ，抗CD段已取得明显的疗效 。用抗CD19和抗CD20的免疫毒素已用于治疗B第九章 黏附分子与临床黏附分子的概念黏附分子（IgSF其他黏附分子：CD36、 CD44 、（IgSF9 单克隆抗体（monoclonacantibody,Mcab）：由单一B单克隆抗体的主要特点人源化抗体（嵌合抗体，改型抗体）嵌合抗体：改造,只保留鼠源单抗区中与抗原结合的关键区域CDR 区,其余维持特定构象的骨架区部分均由人的Ig 代替，所形成的抗体为改型抗体dantibody以看作是将鼠单抗的CDR 移植到人单抗的骨架区，所以又称CDR 移植抗体。改型抗体保留了与鼠亲本抗体亲和力的33%50%，并不可避免的产生抗独特型抗体和抗Fc 段同种异型抗体。第十一章 细胞凋亡与免疫1. 过形态学改变：形态学观察细胞凋