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文档简介

1、 急性胰腺炎 概念图的定义概念图:是一种用来组织和表征知识的有用工具,通常是将有关某一主题不同级别的概念或命题置于方框或圆圈中,再以各种连线将相关的概念和命题连接,形成关于该主题的概念或命题网络。 概念图是美国康乃尔大学诺瓦克(Joseph DNovak)博士根据奥苏贝尔(Ausubd)的学习理论在20世纪60年代着手研究的 盛行于欧美国家的一种教学策略,它以直观形象的方式表达知识结构,能有效呈现思考过程及知识的关联,引导学生进行意义建构。四要素节点:置于圆圈或方框中的概念连线:表示节点概念间的意义关系连接词:置于连线上的两个概念之间的意义联系词层次: 概念间的等级关系 最抽象、涵盖面最广的概

2、念称为关键概念,置于最顶层涵盖面较小,较具体的概念称为一般概念,位于其次依此类推 一切画图的方法都可以设计概念图 用纸笔描绘,在黑板上用粉笔画使用计算机的 ofice的word,Power-Point,wPs等几乎所有用于绘画的软件都可以用来绘制。 但我们在教学中使用的较多的是专门针对概念图的特点而开发的软件Inspiration70、Mindmanager等。 制作步骤选取知识领域确定关键概念并排序将概念用线条连上,并写上连接词。概念间的连接线可是单向、双向或无方向性的。寻找概念图不同部分概念之间的交叉连接,并标明连接线。把说明概念的具体例子写在概念旁。概念图在实际工作中的应用在临床情境中,

3、概念图显示了与患者护理活动相关的关键概念之间的关联性。绘制概念图能够直观地帮助学生以有意义的方式联系相关概念。概念图应在实施患者照顾任务前完成,以帮助学生组织资料,制定护理计划。临床概念图制作指南1. 以患者寻求照顾的原因或医疗诊断为中心2. 将相关评估资料(主观和客观资料,包括实验诊断数据)分组,与相应的概念相联系3. 确立与“寻求照顾原因”相关的可能的护理诊断和医护合作问题(潜在并发症)4. 将相应的干预措施和评价信息与每一诊断相联系病历汇报患者杨传营,男,岁,突发中上腹持续性灼痛小时来我院急诊科就诊,给予“左氧氟沙星+-+奥美拉唑”及补液治疗,效果不明显行血常规:;./,中性.;血淀粉酶

4、,上腹;急性胰腺炎于月日以“急性胰腺炎”收入肝胆外科由于患者病情危重,为需进一步治疗和观察于月日转入入室后,患者体温高最高达.,给予冰袋物理降温,消炎抗感染后体温降至正常患者处于急性胰腺炎渗出期,机体处于高分解高代谢时期,导致高血糖高血脂低蛋白,给予胰岛素三升袋内静滴,胰岛素皮下注射,控制血糖并长期血糖监测,效果不佳,于六月一号给予胰岛素泵入控制,效果较好,目前血糖控制在8.59.5mmol/l,同时给予非诺贝特降脂,血浆白蛋白三升袋补充营养。月日南京军区总医院李维勤教授来科会诊,分析患者诊断明确,要求复查增强,于月日示;双肺下叶炎症;双侧胸腔积液并双肺下叶膨胀不全;急性胰腺炎;肝脏密度普遍减

5、低:考虑脂肪肝给予加强扣背体疗,抗感染为恢复肠道功能,降低感染率,决定给予肠道营养于月日由消化内科孙富强主任在胃镜引导下放置鼻空肠管,过程顺利现已给予管饲饮食目前患者病情好转血淀粉酶,甘油三脂,胆固醇等各项指标已降至正常急性胰腺炎胆石症与胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴、胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 、药物病因症状: 腹痛 恶心呕吐 腹胀 发热 手足抽搐 黄疸等 体征:腹部压痛及腹肌紧张 腹胀 腹部包块 皮肤瘀斑 临床表现影像学检查腹腔穿刺实验室检查诊断内科治疗内镜下 Oddi 括约肌切开术 (EST) 中医中药外科治疗 1.腹腔灌洗2.手术 治疗临床表现疼痛:与胰腺及其周围组织炎症

6、有关护理计划效果评价有体液不足的危险:与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等有关护理诊断护理诊断护理诊断营养失调:低于机体需要量:与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关护理措施护理计划护理计划护理措施护理措施效果评价效果评价临床表现PC:休克PC:MODS、感染、出血PC:胰瘘或肠瘘保健指导知识缺乏:缺乏与对疾病.诱发因素.预防感染,治疗及康复等知识缺乏有关护理诊断概念急性胰腺炎 (acute pancreatitis ) 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 发病机制一、胆石症与胆道疾病二、大量饮酒和暴饮暴食 三、胰管阻塞 四、手术与创伤 五、内分泌与代

7、谢障碍 六、感染 七、药物 八、其他 急性胰腺炎的病理分型一、急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。 二、急性坏死型 大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失,有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。 临床表现-症状 ( 一 ) 腹痛

8、 主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。 疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛 35 天即缓解。 ( 二 ) 恶心、呕吐及腹胀 ( 三 ) 发热 ( 四 ) 低血压或休克 重症胰腺炎常发生 ( 五 ) 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 临床表现体征 ( 一 ) 轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,和肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 ( 二 ) 重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛。肠鸣音减弱或消失,可出现移

9、动性浊音,并发脓肿时可扪及有明显的压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显升高。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称 Grey -Turner 征;可致脐周围皮肤青紫,称 Cullen 征。1腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般较轻,轻型者仅有压痛,不一定肌紧张,部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时,则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛,但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。2腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,使腹胀明显,肠鸣音消失,呈现“安静腹”,渗

10、出液多时可有移动性浊音,腹腔穿刺可抽出血性液体,其淀粉酶含量甚高,对诊断很有意义。3腹部包块部分重型者,由于炎症包裹粘连,渗出物积聚在小网膜囊,或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿,在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。4皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征),此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生仍胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,是一晚期表现。并发症一、局部并发症 胰腺脓肿:重症胰腺炎起病 23 周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状; 假性囊肿:常在病后 34 周形成,系由

11、胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。 二、全身并发症 重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭 (MOF) : 急性呼吸衰竭 急性肾功能衰竭:表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等; 心力衰竭与心律失常 消化道出血二、全身并发症 胰性脑病:表现为精神异常 ( 幻想、幻觉、躁狂状态 ) 和定向力障碍等; 败血症及真菌感染:早期以革兰氏阴性杆菌为主,后期混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在;严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染;

12、高血糖:多为暂时性; 慢性胰腺炎:少数演变为慢性胰腺炎。实验室和其他检查一、 白细胞计数 白细胞计数一般为1020109 /L之间,如感染严重则计数偏高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型 二.血、尿淀 粉酶测定正常值:血清:86温氏(Winslow)单位,或40180苏氏(Somogyi)单位;尿:432温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高,812小时标本最有价值,致24小时达最高峰,为5003000Somogyi氏单位,并持续2472小时,2

13、5日逐渐降至正常,而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高,48小时达高峰,维持57天,下降缓慢。淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎,胆道疾病,溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等,淀粉酶值可有不同程度的增高,但一般多低于500苏氏单位。因此,当测定值256温氏单位或500苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义。三、血清脂肪酶测定正常值0.21.5mg %,其值增高的原因2,发病后24小时开始升高,可持续510天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法

14、1.5单位有诊断价值。因其下降迟,对较晚就诊者测定其值有助诊断。四.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 ).在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。五.血清正铁蛋白测定(Methemalbumin、MHA)MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA,在重型急性胰腺炎患者中为阳性,水肿型为阴性。 影像学检查 ( 一 ) 腹部平片 腹部可见局限或广泛性肠麻痹(无

15、张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气)。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高,胸腔积液,偶见盘状肺不张,出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。( 二 ) 腹部B超( 三 ) CT 显像 轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见胰周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加;胸腹膜腔积液。增强 CT 是诊断胰腺坏死的最佳方法。诊断根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同 有以下表现应当按重症胰腺炎处置:临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;体征:腹肌强直、腹膜刺激征, Grey -Turne

16、r 征或 Cullen 征;实验室检查:血钙显著下降 2mmol/L 以下,血糖 11.2mmol/L ( 无糖尿病史 ) ,血尿淀粉酶突然下降;腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 鉴别诊断一、消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音消失, X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部, Murphy 征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。 B超及 X线胆道造影可明确诊断。 三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部 X 线可见液气平面。 四、心肌梗死 有冠心病史,

17、突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 治 疗禁食;胃肠减压;静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应;止痛治疗:腹痛剧烈者可予哌替啶;抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;如疑合并感染,必须选用 12 种抗生素;抑酸治疗:以往强调常规应用,目前临床仍习惯应用;如用 ( 静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 ) ,有预防应激性溃疡的作用。除上述治疗措施还应:一、内科治疗 (一)监护(二)维持水、电解质平衡,保持血容量 (三)营养支持(四)抗菌药物

18、 (五)减少胰液分泌 (六)抑制胰酶活性二、内镜下 Oddi 括约肌切开术 (EST) 。 三、中医中药四、外科治疗: (一)腹腔灌洗(二)手术 预后和预防急性膜腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症。重症病情凶险,预后差,病死率在 30%60% 。经积极抢救幸免于死者,多遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素包括:年龄大、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。积极治疗胆道疾病,戒酒及避免暴饮暴食。 护 理 【病情观察】1严密观察患者体温、脉搏、呼吸。血压、神志的变化。2认真听取患者主诉,腹部疼痛的部位、性质、时间以及引起疼痛的原因等。3使用胃肠减压时应观察引流液的颜色、内容物及量。4注意观察患者有无出血倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀、肠麻痹、脱水等症状,发现异常及时报告医师

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