诊断学课件：心脏检查－听诊

1、心脏检查听诊听 诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位： 左侧卧位听 诊听诊体位： 坐位前倾听 诊心脏瓣膜听诊区及听诊顺序听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音听 诊心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放及关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。心尖区 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间 Erb区：胸骨左缘第三肋间 三尖瓣区：胸骨左缘第四、五肋间心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位听诊顺序心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心率正常范围：60100次/分心动过缓及心动过速因年龄、性别不

2、同而有所区别心律指心脏跳动的节律窦性心律不齐、期前收缩、房颤 房颤的听诊特点： 第一心音强弱不等 脉搏短绌 心律绝对不规则心 音wavS1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位 S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动

3、 低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变心音强度改变肺、胸壁、胸腔、心包积液心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的结构、活动性、心肌收缩力等二、心音性质改变钟摆律或胎心律大面积心梗、重症心肌炎心音改变三、心音分裂S1分裂病理 瓣膜关闭延迟，完全性右束支阻滞、肺动脉高压等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长心音强度改变S1S1增强wav（心室压力变化及瓣膜位置）二尖瓣狭窄 （心室充盈、瓣膜位置)高热、贫血、甲亢 (心肌收缩力、心率快)S1减弱二尖瓣关闭不全（心室充盈、瓣膜位置)主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导

4、阻滞（大炮音）心音强度改变S2S2 = A2 + P2（体或肺循环阻力及半月瓣病理改变）S2增强wav原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化 （体循环）P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 （肺循环）S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 半月瓣钙化纤维化、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄P2减弱：肺动脉瓣狭窄钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒声音，故称钟摆律或胎心律embryocardia 二、临床意义主要由于心肌有严重病

5、变心肌收缩无力，常见于心肌炎、急性心肌梗塞心音分裂.wav三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s肺动脉瓣较主动脉瓣延迟关闭0.03s 当S1、S2的两个主要成分间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂S1分裂 当左右心室收缩明显不同步时出现 右心室开始收缩的时间晚于左心室 常见于心室电机械活动延迟，不受 呼吸影响 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：肺动脉高压 S2分裂生理性分裂 深吸气通常分裂（P2落后于A2）受呼吸影响右室排血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损固定分裂（不受呼吸影响）房间隔缺损反常分裂（逆分裂 即A2落后于

6、P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音舒张期额外心音 1奔马律一种额外心音发生在舒张期的三音律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时蹄声，称奔马律舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 舒张早期奔马律 实为病理性S3，短促而低调，与S1S2间距相仿。心室舒张期负荷过重，心肌顺应性减退。提示严重器质性心脏病。分左、右心。舒张晚期奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4。心室舒张末期

7、压力增高或顺应性减退，使心房收缩加强。见于高心病、肥厚型心肌病、AS重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起.见于心肌病或心衰。舒张期额外心音 2二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄（二尖瓣分离术适应证）S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音，心尖内侧听诊清楚心包叩击音舒张早期附加音S2后0.1s，较响、短促 胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后（0.050.07s），音调高、清脆呈爆裂样声音，心底部听诊最清楚机制：扩大的肺动脉或主

8、动脉壁振动，半月瓣瓣叶用力开启，狭窄的瓣叶开启时受限产生振动。肺动脉收缩期喷射音：见于原发性肺动脉扩张、肺狭、房室间隔缺损，受呼吸影响 主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主狭、主动脉瓣关闭不全等,向心尖传导，不受呼吸影响。 收缩期额外心音二、收缩中、晚期喀喇音非喷射性，高调、短促、清脆，听诊部位心尖及内侧，出现在S1后0.08s左右常见于二尖瓣脱垂机制：瓣膜脱垂，瓣叶、腱索突然紧张、拉紧产生震动所致收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖

9、瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征医源性额外心音人工瓣膜音：音调高、响亮、短促人工起搏音： 起搏音：S1之前，局部肌肉收缩有关 膈肌音：S1之前，膈肌收缩有关杂 音在心音与额外心音以外，在收缩期和或舒张期出现的一种的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音杂 音机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构大血管瘤样扩张杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺

10、动脉瓣狭窄肾动脉狭窄、主动脉缩窄瓣口相对狭窄也可形成杂音杂音产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 主动脉瓣关闭不全心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病、高心病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）杂音产生机理3心腔内异常结构心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端大血管瘤样扩张动脉瘤动脉夹层杂音产生机理 听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序杂音的特性与听诊要点最响的部位和传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系 杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动

11、脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD杂音的特性与听诊要点1传导方向二尖瓣关闭不全-左腋下（前）心底部心前区（后）二尖瓣狭窄-无传导主动脉瓣关闭不全-胸骨左缘及心尖部主动脉瓣狭窄-颈部及胸骨上缘辨别方法杂音的特性与听诊要点2二.杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期杂音的特性与听诊要点3三.杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色

12、吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样乐音样杂音的特性与听诊要点41四.强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点41杂音的特性与听诊要点42杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄（MS）递减型：主动脉瓣关闭不全（AR）递增递减型：菱形 主动脉瓣狭窄（AS）连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：二尖瓣关闭不全（MR）杂音的特性与听

13、诊要点52杂音的形态一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。3/6级以上：触及震颤， 反流性杂音不伴震颤， 狭窄性杂音易产生震颤杂音的特性与听诊要点5五. 杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR减弱，HOCM增强呼吸深吸气（回心血量增加）TS、TR、PS、PR增强Valsava 动作（回心血量减少)：HOCM增强运动 使杂音增强杂音描述举例Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位

14、呼气末加强。Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音 生理性杂音无害性杂音:某些全身性疾病，甲亢相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般2/6级以下一般

15、3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有震颤传导局限、传导不远传导远而广二个相对性杂音Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitral stenosis 、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣有有有三尖瓣一般无极少见多见主动脉瓣无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左3、4肋间无有无舒张期杂音临床意义舒

16、张期功能性器质性相对性二尖瓣无有Austin-Flint三尖瓣无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见有连续性胸骨左2 肋间无有机器样无二尖瓣区：收缩期杂音： 功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等。 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等。 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等。舒张期杂音：器质性：见于风心病MS。相对性: 见于AI引起的相对性MS。 又称Austin Flint杂音主动脉瓣区 收缩期杂音： 器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。 相对性：见于主动脉粥样硬化、 主动脉扩张、高血压病等。 舒张期杂音： 器质性: 如风湿性AI、梅心病肺动脉

17、瓣区 收缩期杂音： 功能性：多见，尤以健康儿童或 青少年常见。 相对性：见于肺动脉高压，肺动 脉扩张， 器质性：见于先天性PS。舒张期杂音： 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉扩张。 此杂音称为Graham- Steell杂音。 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全.连续性杂音： 动脉导管未闭。 主动脉肺动脉间隔缺损， 动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。三尖瓣区收缩期杂音： 相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音。 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见。舒张期杂音： 偶见于三尖瓣狭窄收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、

18、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病特点较粗糙、吹风样、2-3/6级、可传导，时限长器质性：.WAV风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄.wav特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导 舒张中期相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄特点：较响亮、P2亢进器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性、舒张中期、响亮、粗糙、常有震颤、3级以上收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短