急诊讲座 陈志跃急诊骨创伤的处理原则

1、急诊讲座 陈志跃急诊骨创伤的处理原则纲要一、创伤概述二、多发伤三、骨折的急救处理四、开放性骨折的处理五、开放性关节损伤的处理六、脂肪栓塞综合征七、骨筋膜间室综合征八、脊柱骨折九、脊髓损伤一、创伤概述现代文明疾病严重的医学和社会问题死亡原因：美国第四位、国内第四位致伤量全球千万以上，全国百万以上致死量全球：100万人全国：10万人 二、多发伤单一因素两个部位危及生命头、颈、胸、腹、骨盆、上、下肢一种伤情既彼此掩盖又相互作用创伤症候群不是各种创伤的相加组合应激反应重，经过复杂，早诊断难，转归迁延复合伤多处伤*临床特征*1、伤情重 ISS16分占绝大多数多系统、多器官早期低氧血症90%呼吸困难型隐蔽

2、型 二、多发伤二、多发伤*临床特征*2、休克多 ： 50% 严重创伤刺激 急性大出血 心泵效率 胸、腹67% 休克后1h内救治死亡率0% 8h内救治死亡率75%二、多发伤*临床特征*3、易漏诊损伤部位多明显、隐蔽同在开放、闭合并存伤员不能如实诉述伤情检查者思维定势，检查不细二、多发伤*临床特征*4、处理顺序矛盾多发伤动态过程、多科损伤、约50%需手术局部整体、轻重缓急、主次先后的矛盾抓住危及生命的要害先急后缓，先重后轻胸腹颅四肢二、多发伤*临床特征*5、并发症、感染率高伤口污染监、治导管多 感染SIRSMODSMOF死亡（78%）防御功能 混合感染 ：厌氧菌 需氧菌早期使用抗菌素二、多发伤*临

3、床特征*6、死亡率高伤后数s-min颅脑、高脊髓、心血管-50%数min-h窒息、呼吸循环出血30%数d-w感染MODSMOF20%受伤部位越多，死亡率越高 受伤 2、 3、 4、 5个部位 49.3% 58.3% 60.4% 71.4% 胸、头和腹84.4% 胸、头、腹、四肢87% 颅脑外伤合伴休克90%二、多发伤*临床特征*7、重建困难、康复期长、致残率高96年我国约有6000万交通事故致残 50%截瘫、 四瘫 早期无瑕或疏于矫正功能障碍 早期处理常需反复权衡，否则难免顾此失彼 最大限度减少功能丧失，提高生存质量 生命支撑，连续监护，加强治疗，手术干预， 并发症处理功能重建 ISS16致死

4、率36.1%三、骨折的急救1、抢救休克2、包扎伤口3、妥善固定4、迅速转运 1.抢救休克抢救生命、保护患肢、防止组织再损伤和再污染首先应抢救伤员的生命。对疑有骨折的伤员均应按骨折进行急救处置。一切动作要求谨慎 、稳妥和轻柔。 1.抢救休克骨折伤员的伤情 判断根据：伤员的外伤史生命体征变化受伤部位简单而迅速地做出伤情判断 1.抢救休克根据伤员的重要体征变化采取相应的复苏措施。伤员心跳呼吸停止，应立即就地实施心肺复苏术。伤员休克，抗休克，进行液体复苏。注意伤员的保暖。合并颅脑伤而处于昏迷状态的伤员要采取积极措施，以保证其呼吸道的通畅。 1.抢救休克避免过多搬动伤员，以免加重病情或增加伤员的痛苦。若

5、伤肢肿胀明显，应及时剪开衣袖或裤管。闭合性骨折移位显著，骨折端有刺破皮肤或周围血管、神经的危险时，应手法牵引消除显著的移位畸形，并用长条木板妥善固定伤肢。 2.止血和伤口包扎应注意无论伤口大小都不宜用未经消毒的水冲洗或外敷药物。绝大多数伤口，压迫包扎后可止血大血管出血，在伤口近端结扎止血带，及时记录开始止血带的时间。骨折端戳出伤口，并已污染，不宜立即复位，以免将污特带入伤口深处。可待清创术将骨折端清理后再行复位。3.伤肢妥善固定避免搬动过程中骨折软组织、血管、神经或内脏器官的进一步损伤；减轻伤员的疼痛，并有利于防止休克；便于伤员的运送。可靠地、临时固定，固定的范围要超过上下关节。固定材料应就地

6、取材，树枝、木棍、木板、枪支等都适于作夹板之用。在缺乏外固定材料时也可以进行临时性的自体固定，如将受伤的上肢缚于上身躯干，或将受伤的下肢同健肢缚于一起固定。 4.迅速运送伤员骨折伤员须经妥善固定后再运往医院，运送途中应有医护人员密切观察和陪同。特别要注意脊柱骨折时的搬运方式和姿势。 4.迅速运送伤员脊椎外伤伤员的搬运：木板或门板方法：先使伤员两下肢伸直，两上肢也伸直并放于身旁。木板放在伤员一侧，23人扶伤员躯干，使其成一整体滚动移至木板上，或3人用手臂同时将伤员平托至木板上注意不要使伤员的躯干扭转，切忌使用搂抱，或一人抬头、一人抬足的方法，同时禁用凉椅、藤椅之类的工具运送伤员。4.迅速运送伤员

7、颈椎外伤伤员的搬运专人托扶其头颈部，沿纵轴方向略加牵引，并使头颈部随躯干一同滚动。或由伤员自己双手托住头部后再缓慢搬移。严禁随意强行搬动头部。伤员躺在木板上时应用沙袋或折好的衣物放在其颈部的两侧加以固定。4.迅速运送伤员合并截瘫的伤员搬运 在运送截瘫伤员时，木板上应铺一柔软的褥垫，伤员衣物里的坚硬物件应及时取出以防压伤。禁用热水袋或盐水瓶等进行保暖以免发生烫伤。四、开放性骨折的处理A.开放骨折的Gustilo分型 型：伤口长度小于1cm，一般为比较干净的穿刺伤，骨尖自皮肤内穿出，软组织损伤轻微，无碾挫伤，骨折较简单，为横断或短斜形，无粉碎。型：伤口超过1cm，软组织损伤较广泛，但无撕脱伤，亦无

8、形成组织瓣，软组织有轻度或中度碾挫伤，伤口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。 III型：软组织损伤广泛，包括肌肉，皮肤及血管、神经，有严重污染。 IIIA型：尽管有广泛的撕脱伤及及组织瓣形成，或为高能量损伤，不管伤口大小，骨折处有适当的软组织覆盖。 IIIB型：广泛的软组织损伤和丢失，伴有骨膜剥脱和骨暴露，伴有严重的污染 IIIC型：伴有需要修复的动脉损伤。 B.开放性骨折的处理1.清创2.骨折复位3.软组织修复4.伤口闭合B.开放性骨折的处理1.清创 清创时间：68小时内多可避免感染 小时后感染可能性增大 24小时后已感染但仍可行表面处理，清理异物和表面坏死组织B.开放性骨折的处理1.清创步骤

9、 1、清洗：肥皂水、活力碘 2、切除创缘皮肤1-2mm，切除失活的组织。 3、关节韧带和关节囊严重挫伤时应切除。 4、外骨膜应尽量保留，以保证骨愈合。 5、骨折端的处理：污染程度密质骨一般不超过0.51mm，松质骨可达1cm。 6、再次清洗：生理盐水，活性碘，双氧水注意：小时内，严格彻底清创后，可内固定小时后的轻度开放性骨折，中度，重度的开放性骨折，不适合内固定B.开放性骨折的处理2.复位：骨牵引和外固定支架使用清创后，对未行内固定的开放性骨折，为避免组织挛缩，可用超一个关节的骨牵引对已有感染，软组织挫伤严重，粉碎并骨裸露的中重度开放性骨折，最适合外固定架B.开放性骨折的处理3.组织修复及缝合

10、伤口 a直接缝合 b减张缝合和植皮 c延迟闭合 d皮瓣移植。 C.开放性骨折清创后的引流-小时内的轻中度开放性骨折，经彻底清创后，充分引流渗血和渗出液，创口大多可一期愈合小时后的有感染的中重度开放性骨折，竟适当清创后，引流创腔深处的渗血和渗出液，对减少和控制感染非常有利c.开放性骨折清创后的引流创口关闭前，可不缝合深筋膜对中重度开放性骨折，可根据软组织损伤程度纵行切开一段深筋膜或充分切开深筋膜对较大的窗口不勉强缝合，可减张缝合，皮瓣移植等c.开放性骨折清创后的引流D.开放性骨折脱落污染的大骨块处理大块的脱落骨块，并污染严重，此骨块即使经过彻底清创后放回原位，也等于植入异物，不利于控制感染，骨块

11、也不能如愿愈合大骨块缺如，将对二期修复带来困难脱落的大块骨可骨库保存，也可经过彻底清创后自体皮下埋藏，二期使用五 、开放性关节损伤的处理开放性关节损伤定义： 皮肤和关节囊破裂，关节腔与外界相通处理目的： 防止关节感染，恢复关节功能。 A.开放性关节损伤分度度： 锐性外力直接穿破皮肤和关节囊，创口较小，关节软骨和骨骼完整，污染较轻，经治疗后可保存关节功能A.开放性关节损伤分度 度： 钝性暴力伤，软组织损伤较广泛，关节软骨及骨骼有中等度损伤，创口内有异物，污染明显，经治疗后可恢复部分关节功能A.开放性关节损伤分度 度： 软组织毁损，韧带断裂，关节软骨及骨骼损伤严重，创口内有异物，污染严重，可合并关

12、节脱位与神经，血管损伤，经过治疗后，关节功能仍较难恢复B.开放性关节损伤治疗 度： 创口清创缝合后，骨牵引或石膏固定，三周后开始康复锻炼 如有关节肿胀，可做关节穿刺抽液体，并注入抗生素，按照早期化脓性关节炎处理B.开放性关节损伤治疗度：先关节腔外清创，手指及器械勿深入关节腔，创口清理完，更换手套及器械，需要时可扩大创口及采用关节标准切口，充分显露关节，用大量生理盐水反复冲洗关节腔，修剪关节囊边缘要尽量节制仔细探察关节腔，清楚关节内血块，游离小骨片，关节软骨片及异物较大的骨块复位后，如在-小时内，可克氏针或螺丝钉固定，超过时限，可外固定尽量缝合关节囊，多可一期愈合关节囊缺损较多，可筋膜修补，如伤

13、后时间较长，周围软组织已疑有炎症，仍可缝合关节囊，不闭合创口B.开放性关节损伤治疗关节腔内放置两个引流管，术后关节腔林格液加抗生素灌洗引流-天后炎症控制，可二期闭合创口B.开放性关节损伤治疗度:清创后全部敞开，用凡士林纱布覆盖创面，勿放入关节腔内，-天后，若创口洁净，可延期缝合若关节面破坏严重，创口新鲜，可考虑一期关节融合术六、脂肪栓塞综合征A.发病机制(一) 机械理论：骨折，脂肪细胞和静脉窦破裂，脂肪进入静脉循环，海绵状骨颗粒和较大的脂肪滴阻塞最小的肺血管分支，而小的脂肪滴可通过肺前毛细血管旁路进入肺静脉。根据测量，一根成人股骨有足够的脂肪含量(120-170g)，能使肺的脉管系统充分的机械

14、阻塞，严重地减少肺的灌注和气体交换。肺中存在大量脂肪栓子的机械阻塞被认为是多发骨折病人的重要死因。在大脑和皮肤的毛细血管阻塞也能解释大脑症状和皮肤出血点。然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑机能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。A.发病机制（二）生物化学理论：创伤和骨折，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。游离脂肪酸的来源可能有二种：1)甘油三酯在骨折处动员过剩时，溶解而形成游离脂肪

15、酸，其仅部分结合成清蛋白，余下的脂肪酸进入静脉循环，到达肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生损害作用。2)重大外伤后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解导致游离脂肪酸水平升高。应激时内环境紊乱，亦足以造成肺脂肪栓塞，而无须骨折等机械因素的参与。因此，有些特殊的无损伤病人亦可能出现FES症状。B.临床表现和诊断：FES的主要症状：肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2和PCO2；无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；皮肤粘膜出血点。B.临床表现和诊断几种次要症状：心率120次min；体温39；血小板计数150109L；尿或痰中找到脂肪滴；视网膜栓塞；难以解释的红细胞压积

16、降低。B.临床表现和诊断诊断标准：长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。B.临床表现和诊断诊断的另一个因素是外伤后至少间隔612h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为472h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。肺部表现肺部表现发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。 大脑表现

17、大脑表现发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。全身淤点瘀点发生在大约50%60的病人中，常在伤后2448h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。 瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且

18、被小血管周围出血所包围。B.临床表现和诊断近年来有很多学者在FES的早期诊断方面作了大量的研究，如Chaster和Bannier等提出对创伤病人用支气管肺泡灌洗法快速诊断FES，膝青山等采用异体犬长骨骨髓静脉注射建立实验模型探讨亚临床期FES的特点及早期诊断方法，取得了较大的进展。C.FES治疗目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗。C.FES治疗1.呼吸支持治疗FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症，因此，呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分

19、压和肺部X线监测。2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，建立通畅气道（插管或切开），给予定容、定压，FIO24060间歇正压通气（IPPV），最大潮气量1000ml左右，呼吸在1218次分，必要时加用PEEP，使PaO260 mmHg。C.FES治疗2.保护脑功能1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降67。2、脱水疗法：20甘露醇200ml，23次日。3、镇静。C.FES治疗3.纠正水电解质、酸碱平衡防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压。C.FES治疗4.药物治疗1、激素：在抗生素的控制下，大剂量激素。（1）氢化可的松，5001500mg，35天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞

20、水肿，保护血管内皮细胞。（2）地塞米松，4mgkg，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高PaO2。4.药物治疗 2、白蛋白，50100ml日，游离脂肪酸 与之结合。3、低分子右旋糖酐500ml，1次1224h。抗凝、改善微循环。4、利尿剂，速尿40mg次。5、高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解。25GS 500ml，12次日。6、其他：如肝素，抑肽酶，酒精等。C.FES治疗C.FES治疗5.近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种有效方法。D.FES的死亡率暴发型死亡率极高，临床型（完全型）死亡率1020。常见原因为呼衰。E.FES的

21、预防及治疗外伤后预防在病人抢救中，长骨骨折处理需十分小心，尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤，可降低FES发生率。血容量被认为是FES发生的基础，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液很重要。E.FES的预防及治疗早期止痛可限制类交感神经反应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的释放。导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人，需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果

22、肺功能恶化可行气管插管和机械换气。 F. 结论FES的发病机制有机械和生物化学两种理论。其临床表现大多在外伤骨折后2448h出现肺部、大脑症状及皮肤粘膜出血点三大主征，还有发热，红细胞压积降低，心动过速等几项副征。临床诊断标准是病人出现一项主征和三项副征或二项主征和二项副征以上。早期骨折内固定术可减少FES的发生率，但髓内插钉术有增加FES发生的危险。治疗的关键是找到维护肺和心脏功能的最佳方法，如果早期诊断，及时治疗，预后良好七、骨筋膜间室综合征骨筋膜间室综合征(Osteofascial Compartment Syndrome,OCS) 多为肢体外伤骨折后严重并发症, 尤以前臂及小腿多见,

23、疗效取决于早期诊断和及时正确的处理。O SC 的早期诊断比较困难, 主要依赖细致密切的观察。受累间区组织压测定不是诊断唯一手段 , 如果按照“5p ”作为诊断标准, 则病程已属晚期。A.早期诊断主要根据典型的临床表现: 1. 出现与骨折不相称的剧烈疼痛及被动牵 拉试验阳性, 后者尤为重要, 在没有测压的条件下, 它是确立诊断的主要依据, 而且是定位的标志和手术减压的指征; 2. 高度肿胀;3. 骨折端远侧部分有静脉回流障碍或动脉供血不足的表现;4. 局部有麻木, 蚁走感或肌无力;5. 尿中出现肌红蛋白。B. OCS 的治疗早期应用甘露醇加地塞米松适用于早期轻症或重症患者手术前后的辅助治疗, 有

24、预防和治疗的双重作用。早期应用甘露醇50g 加地塞米松10mg, 2h 后追加1 次, 有效逆传病理过程, 避免了筋膜切开减压, 待肿胀消退后, 酌情选用骨折复位和固定方式。B. OCS 的治疗 对甘露醇不能消肿降压的病例, 筋膜切开减压和清除坏死组织是唯一有效手段OCS 切开减压的指征为: (1) 筋膜间室区出现本症的典型症状; (2) 筋膜间室压力 5kPa; (3) 甘露醇治疗无效; (4) 手术切开减压的临界时间是发生本症8h 内。C.OCS 骨折的处理： 骨折的早期复位和固定, 不但减轻骨折端对软组织的再损伤与压迫, 而且减少骨折端的出血及骨折移位所占的容积, 降低筋膜间室内压力。C

25、.OCS 骨折的处理： 因持续骨牵引、石膏或夹板外固定均有再次诱发OCS 的可能, 故主张在彻底减压基础上早期内固定或外固定支架固定, 尤以外固定支架更为合适, 因其有骨膜剥离少, 固定可靠, 符合骨折生物学特性, 不增加筋膜间室内容积, 便于术后创面护理和功能锻炼, 感染机会少等优点C.OCS 骨折的处理：近年来, 对交锁髓内钉在OCS 合并骨折的病例中应用尚有争议, 虽有成功报道, 但均为小样本, 有待于临床继续探讨。D.切口选择及创面的处理减压切口目前主要有皮肤小切口深筋膜潜行切开减压和大切口皮肤深筋膜广泛切开减压两种, 有人认为切开减压造成开放伤口过大, 容易引起感染, 但事实证明,

26、减压彻底可以减少或防止组织坏死, 发生深部感染的机会反而会大为减少。D.切口选择及创面的处理大切口有以下优点: (一)切开充分, 减压彻底; (二) 可观察受损伤肌肉情况; (三) 必要时可行血管及神经探查。彻底减压, 切口不主张早期闭合, 开放创面可减轻内毒素的吸收、降低局部组织耗氧量, 防止创面感染, 有条件者可施行高压氧治疗, 对消肿及创面肉芽生长有利。E.后期的康复治疗重视后期的康复治疗康复是OCS 合并骨折的不可缺少的组成部分, 能为功能缺损的患者最大限度的恢复肢体功能, 创造晚期修复的机会, 应引起重视。八、脊柱骨折的处理原则急救搬运脊柱骨折者从受伤现场运输至医院内的急救搬运方式至

27、关重要。一人抬头一人抬脚或用搂抱的搬运方法十分危险，因这些方法会增加脊柱的弯度，可以将碎骨片向后挤入椎管内，加重了脊髓的损伤。正确的方法是采用担架，木板甚至门板运送。先使伤员双下肢伸直，木板放在伤员一侧三人用手将伤员平托至门板上；或二三人采用滚动法，使伤员保持平直状态，成一整体滚动至木板上A.胸腰段脊柱损伤治疗原则复位恢复脊柱稳定性固定融合脊髓及马尾神经减压A.胸腰段脊柱损伤治疗原则若有其它严重复合伤,应积极治疗,抢救生命.胸腰椎骨折或脱位 单纯压缩骨折,压缩小于1/3者.保守治疗 青少年及中年伤员，可用二桌法过伸复位或双踝悬吊法复位. 骨折脱位有关节突交锁者,切复内固定. B.颈椎骨折的治疗

28、原则 有其他严重多发伤者，应优先治疗其他损伤、以挽救伤员生命为主1、对颈椎半脱位病例，在急诊时往往难以区别出是完全性撕裂或不完全性撕裂，为防止产生迟发性并发症，对这类隐匿型颈椎损伤应予以石膏颈围固定3个月。虽然韧带一旦破裂愈合后能否恢复至原有强度仍有争论，但早期诊断与固定无疑对减少迟发性并发症有很大的好处。对出现后期颈椎不稳定与畸形的病例可采用经前路或经后路的脊柱融合术。B.颈椎骨折的治疗原则2、对稳定型的颈椎骨折，例如轻度压缩的可采用颌枕带卧位牵引复位。牵引更员3kg。复位后用头颈胸石膏固定3个月。石膏干硬后可起床活动。压缩明显的和有双侧椎间关节脱位的可以采用持续颅骨牵引夏位再辅以头颈胸石膏

29、固定。牵引重量35kg必要时可增加到6一10 kg。及时摄X线片复查，如已复位可于牵引23周后用头颈胸石膏固定固定时间约3个月。有四肢瘫者及牵引失败者须行手术复位，必要时可切去交锁的关节突以获得良好的复位，同时还须安装内固定物。 B.颈椎骨折的治疗原则3、单侧小关节脱位者可以没有神经症状特别是椎管偏大者更能幸免，可以先用持续骨牵引复位，牵引重量逐渐增加从1.5kg开始最多不能超过10kg，牵引时间约8小时。在牵引过程中不宜手法复位，以免加重神经症状。复位困难者仍以手术为宜，必要时可将上关节突切除，并加作颈椎植骨融合术。B.颈椎骨折的治疗原则4、对爆破型骨折有神经症状者，原则上应该早期手术治疗，

30、通常采用经前路手术，切除碎骨片、减压、植骨融合及内固定手术。但该类病例大部病情严重，有严重并发伤，必要时需待情况稳定后手术。B.颈椎骨折的治疗原则5、对过伸性损伤，大都采用非手术治疗。特别是损伤性枢推椎弓骨折伴发神经症状者很少，没有移位者可采用保守治疗，牵引23周后上头颈胸石膏固定3个月；有移位者应作颈前路c2-3椎体间植骨融合术。而对有脊髓中央管周围损伤者一般采用非手术治疗。有椎管狭窄或脊髓受压者一般在伤后23周时作椎管减压术。 九、脊髓损伤的治疗原则合适的固定：颌枕带牵引或颅骨牵引。防止移位而产生的再损伤减轻脊髓水肿和继发性损害：地塞米松；甘露醇；甲泼尼龙（甲基强地松龙）冲击疗法，适用于伤

31、后小时以内；高压氧手术治疗：只能解除对脊髓的压迫和恢复脊柱的稳定性。不完全截瘫应积极一些A.脊髓损伤早期的激素使用理论依据：1.急性脊髓损伤绝大多数并非是完全性横断性损害；2.尽管部分原发性轴突损伤存在，而原发性损伤后，随之而来的继发性损害可造成脊髓永久性功能障碍；3.原发性损伤在外伤一刹那间已经决定，是不可逆的，而继发性损害则是人们可以加以阻止的或者说是困难预防的。A.脊髓损伤早期的激素使用20世纪60年代： 皮质激素应用于脊髓损伤的治疗。其理论基础是激素能减轻脊髓损伤后的继发水肿。深入研究认为，既往皮质激素治疗脊髓损伤疗效不显著，主要是药物剂量不够A.脊髓损伤早期的激素使用20世纪90年代

32、： 美国组织了3次全国性急性脊髓损伤研究(the National Acute Spinal Cord Injury Study,NASCIS)，主要为了明确甲基强的松龙（MP）的临床疗效。A.脊髓损伤早期的激素使用对比了48小时内使用100mg/d和1000mg/d MP连续10天对脊髓损伤的疗效，发现两组疗效无明显差异，由于免疫抑制，大剂量组感染发生率有增高的趋势。据此认为，应用激素治疗急性脊髓损伤不但毫无益处，而且可能会带来严重的副作用。A.脊髓损伤早期的激素使用随后的动物试验： 系统地观察了MP对急性脊髓损伤后治疗剂量的反应曲线，发现30mg/kg的冲击量能最大限度地减少组织损害和促进

33、神经功能的恢复A.脊髓损伤早期的激素使用目的：在于比较大剂量MP（一次性给药30mg/kg，然后是5.4mg/kg/h，连续23h）与大剂量纳洛酮（5.4mg/kg，然后是3.6mg/kg/h）以及安慰剂的疗效结论：在损伤后8h内应用大剂量MP治疗的患者，其神经功能的改善，在统计学上有显著意义，且在一年后效果仍十分明显。A.脊髓损伤早期的激素使用传统观念认为严重脊髓损伤是不可逆的，所以往往治疗态度消极，主要致力于改善生存率，预防骨科畸形，而没有作真正意义上的急症抢救，NASCIS 有力地改变了这一状况！A.脊髓损伤早期的激素使用进一步验证： 1. 48hMP治疗疗程与24h疗程是否一样有效或更

34、有效？ 2.强效细胞保护性脂质过氧化反应抑制剂（Tirilazad Mesylate,TM）是否是MP治疗脊髓损伤安全有效的替代品？ 3.早期治疗是否比晚期治疗更有效？A.脊髓损伤早期的激素使用结论： 1.当急性脊髓损伤患者在3小时以内接受MP治疗时，应该维持治疗方案24小时； 2.当MP治疗是在损伤后38小时开始时，应维持治疗48小时； 3.在脊髓损伤动物模型实验中，TM显示出具有优异的或性。甲强龙治疗脊髓损伤的机制对抗继发炎症反应:SCI 后4872h 内的炎症反应, 可导致神经元和神经胶质广泛继发损伤,MP 能抑制大鼠SCI 后核因子-kB 、蛋白激活剂- 1 等主要炎性转录因子活化表达

35、, 减少其转录炎性产物的生成, 以及减少TNF - 、IL - 1、IL - 等生成对抗SCI 后炎症反应。减轻脂质过氧化反应:MP 能减少SCI后局部VitC (还原型) 含量的下降, 阻断前列腺素F 等介导的SCI 后脂质过氧化物、氧自由基的形成, 减少氧化应激损伤, 保护伤髓 抑制Ca2 + 细胞内蓄积, 维持组织血流、氧供, 抑制SCI 后神经细胞凋亡 强化SCI 后自身神经保护因子、营养因子、促再生因子如硫磺酸含量上升,减轻局部水肿 目前研究认为，大剂量MP治疗急性脊髓损伤具有多方面的疗效，包括改善循环、抑制脂质过氧化、减少细胞钙内流及维持神经元兴奋等，是目前临床治疗急性脊髓损伤的有

36、效药物。其治疗时间限在伤后8小时以内，如在脊髓损伤8小时以后应用，不仅效果欠佳，且并发症增加。急性脊髓损伤早期药物治疗是治疗的重要环节，有效药物给其治疗带来一线曙光，急诊科医生应特别予以重视！可能出现的相关并发症体液与电解质紊乱消化道溃疡出血或穿孔、胰腺炎妨碍创口愈合加重因蛋白质分解造成的负氮平衡颅内压增高、精神紊乱增加潜在感染机会当创伤失血性休克对生命构成严重威胁的情况下，当急性脊髓损伤的早期（8小时以内），大剂量甲基强的松龙是有效的对症辅助治疗药物。B.抗氧化剂 维生素C: VitC 兼有抗炎及抗氧化作用, 其分子量较小能直接进入细胞内, 直接或间接清除氧自由基, 阻断脂质过氧化反应, VitC 还能通过恢复VitE 的活性发挥