血气分析基础和应用VIP

1、关于血气分析的基础和应用第一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析的作用：测定血液中所存在的、进行气体交换的O2和CO2 测定有关酸碱平衡指标的参数通过分析判定而了解机体的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况 第二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析监测的指标第三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血液酸碱度(pH) pH为H+浓度的负对数，即pH =-logH+= log(1/H+) 正常值为7.357.45，平均7.40 pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3) HCO3-由肾脏调节，H2CO3由肺调节,当其比例为20:1时，血pH为7.4

2、0pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内 注意：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月动脉血氧分压(PaO2) PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为10.613.3kPa(80100mmHg)，平均为12kPa (90mmHg) 随年龄的增长略有降低，PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2(kPa)=13.3-0.04年龄(岁)0.678060mmHg为轻度缺氧，6040mmHg为中度缺氧，40mm

3、Hg以下为严重缺氧 将PaO28kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准当PaO26.0kPa(45mmHg)； HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其变动范围为2.63PaCO2(kPa)+105.58，而不超过45mmol/L； pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿功能，当PaCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿能力而致pH降低血电解质改变 C1-降低：根据电中和定律，当HCO3-增高时必有C1-降低 K+正常或升高：呼酸时细胞内K+外逸，血K+理应增高，但由于患者进食少、利尿等原因，故血K+多正常 第三十五张，PPT共六十一页，创作于2

4、022年6月临床表现-急性呼酸病人呈急性缺O2和CO2潴留表现- 慢性呼酸常见于COPD，早期表现为倦怠、头痛、兴奋、失眠，当PaCO2大于75mmHg时，可出现CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷 意识障碍除与PaCO2的高低密切相关外，尚与pH值有关，慢性呼酸患者血pH7.30者较多出现意识障碍 严重CO2潴留，如PaCO2达13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代偿者，病人可维持神志清醒。而在急性发生的CO2潴留致pH重度下降时，可迅速出现严重的神经精神症状或脑水肿第三十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月治疗 改善通气，排出过多CO2持续低流量吸氧 必要时使用呼吸兴奋剂

5、或进行人工通气;严重呼酸致pH7.20时，为了应急可酌情补给少量5%碳酸氢钠，每次50100ml静脉滴注 纠正低氯血症可酌情使用氯化钾、氯化钙、氯化铵等。盐酸精氨酸虽能补充C1-，但同时补充了H+，可致pH下降，故呼酸失代偿患者不宜应用第三十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月呼吸性碱中毒定义： 由于肺通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低，称为呼吸性碱中毒 病因：肺部疾病：支气管哮喘、ARDS、肺栓塞、肺间质纤维化等疾病早期出现的通气过度 人工通气呼吸频率及潮气量过大，或过量使用呼吸兴奋剂所致通气过度 呼吸中枢功能异常：如癔病、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、肝性脑病等 第三十八

6、张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 代偿机制 缓冲调节：急性呼碱主要由体液缓冲，碱中毒时O2与Hb亲和力增强，向组织释放O2减少，无氧代谢产物乳酸增加，使血浆H+增加，而致HCO3-降低 离子交换： H+逸出细胞外，K+进入细胞内 通气调节；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸变浅、变慢，以保留血中CO2 肾脏代偿： 肾小管排出H+和重吸收HCO3-均减少，血HCO3-降低第三十九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月预计代偿公式 急性呼碱： HCO3-=24-0.240-PaCO2(mmHg)2.5 =1.5PaCO2(kPa)+162.5 代偿极限为HCO3-18mmo

7、l/L 慢性呼碱： HCO3-=24-0.540-PaCO2(mmHg)2.5 =3.75PaCO2(kPa)+42.5 达到最大代偿所需时间为35天，代偿极限为 HCO3-1215mmol/L第四十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析PaCO2原发性降低，4.7kPa(35mmHg) HCO3-代偿性降低，7.40 血电解质K+与Ca2+降低第四十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月临床表现 患者有通气过度的病史症状常有呼吸加快、口唇发红 碱中毒直接使神经肌肉兴奋性增高，轻者四肢及口唇发麻、刺痛、肌肉颤动，重者抽搐 低碳酸血症致脑血管痉挛，可有意识不清或昏厥第四十二张，

8、PPT共六十一页，创作于2022年6月治疗主要是针对引起通气过度的病因进行治疗对使用人工呼吸器的患者应适当控制通气量 手足搐搦者可静脉注射氯化钙病情严重的呼碱患者可试用含5%CO2的氧气吸入 第四十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月代谢性酸中毒定义：非挥发性酸产生过多，排出障碍，或因体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸。分型 临床上常按阴离子隙（AG）是否增高而将代酸分为两型高AG型代酸（正常血氯型代酸）的特点：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且AG= HCO3-。常见于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮症酸中毒等。正常AG型代酸（高氯型代酸） 的特点：C

9、l-升高，HCO3-降低，AG正常，且Cl-= HCO3-。常见于腹泻、肾小管酸中毒致HCO3-丢失或酸排泄衰竭。 第四十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析 HCO3-原发性降低，22mmol/L PaCO2代偿性降低，5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0.2 HCO3-+1.070.27，最小不低于1.33kPa pH18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)血电解质改变 K+：血K+常增高，若血K+正常提示K+总储量减少 Cl-：血Cl-正常或增高第四十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月代谢性碱中毒定义：由于体液HCO3-含量增加（如低

10、Cl-、低K+所致），或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱原因：失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）第四十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月 血气分析 HCO3-原发性升高，27mmol/L； PaCO2代偿性升高，5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0.12 HCO3-+2.450.67，但不超过7.33kPa; p

11、H7.40 血电解质改变 K+、Cl-、Ca2+均降低第四十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析在临床的应用 呼吸系统：是重要的辅助检查 心脏疾病：eg. 心功能不全肾脏疾病：eg.肾功衰 消化系统：eg.肝硬化失代偿、呕吐、腹泻 其它：eg. 糖尿病酮症酸中毒、感染性休克 血气分析对机械通气的指导 指导何时建立机械通气 机械通气建立后，据血气分析调整参数根据血气分析的结果确定何时撤机总之，机械通气自始至终都离不开血气分析的指导。 第四十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气指标是建立机械通气的依据机械通气的指征：患者的症状，体征，基础疾病，病情变化趋势，循环状态等；

12、但是，血气分析仍是建立机械通气的重要依据 因此，在建立机械通气前，均应在器官插管前，常规测定血气。但是，一些紧急的情况除外：如心跳呼吸骤停；或呼吸缓慢，不规则，随时有窒息的可能等，则不需要常规先查血气，而是考虑迅速建立机械通气。第四十九张，PPT共六十一页，创作于2022年6月例1：ARDS病人机械通气建立的依据 ARDS的特点是：呼吸窘迫和顽固的低氧血症； ARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先试用面罩CPAP或双水平气道正压（BiPAP)通气，而不必要求严格的血气指标。病情加重时如：吸氧浓度大于50尚不能维持PaO2 60mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg ,PH小于7.30，则应

13、采取器官插管和正压通气，并加用PEEP。第五十张，PPT共六十一页，创作于2022年6月例2：严重哮喘病人机械通气建立的依据 在哮喘发作的早期，常因过度通气，PaCO2降低（即30-33mmHg）， PH正常或偏高。 但是，当PaCO2达40mmHg，常反映了临床状态的恶化和早期呼吸衰竭的开始，被称为“转折点”，为器官插管和机械通气的相对指征若PaCO2继续增高（大于45mmHg），PH减低，对药物治疗无反应，应予以器官插管和机械通气 第五十一张，PPT共六十一页，创作于2022年6月例3：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人这类病人平时就有慢性二氧化碳潴留，机体已适应高碳酸血症；此时，参考的标准

14、是： PaCO2增高的速度及继而产生的PH变化。另外，这些病人长期缺氧，对低氧血症的耐受性也较高，建立机械通气的PaO2标准也远较其它原因的呼吸衰竭为低。第五十二张，PPT共六十一页，创作于2022年6月不能过于依靠血气分析！血气分析只能作为一种参考，病人何时建立机械通气还要看基础疾病的进展速度和可逆程度。 如：急性脊髓灰质炎，格林巴利综合症；这些原发病急性进展，但当适当治疗后可能恢复的疾病，应较早的应用机械通气，以避免呼吸肌麻痹的迅速进展和病情的突然恶化。第五十三张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析在机械通气过程中的应用在刚建立机械通气阶段或撤机过程中血气检测需较频繁。 一般在

15、建立机械通气后20-30分钟，达到气体交换新的动态平衡后应进行动脉血气分析，然后根据血气结果来调整通气机预设参数。 在 机械通气达到较理想的血气水平，病人的病情也较稳定后，可适当延长动脉血气分析时间，即每天1-2次。 第五十四张，PPT共六十一页，创作于2022年6月根据血气分析调整机械通气机参数的基本原则 根据PaO2来调整通气机的给氧浓度(FiO2) 和加用PEEP水平，根据PaCO2和PH来调整通气量（通气频率和潮气量） 当PaO2大于60mmHg时，可适当减低吸氧浓度； 当PaO2小于60mmHg时，应增加吸氧浓度，避免组织缺氧；当增加吸氧浓度，达0.6尚不能维持PaO2 60mmHg

16、以上时，应考虑加用呼气末正压PEEP。也可适当延长吸气时间（增加吸呼时比）第五十五张，PPT共六十一页，创作于2022年6月例1：I型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义通气后， PaCO2和PH在正常范围，说明通气量恰当；若PaCO2小于45mmHg，PH大于7.45，说明通气过度，应减少通气量； 若PaCO2大于45mmHg ， PH小于7.35，说明通气量不足，应增加潮气量。 但要注意保持潮气量和气道压于安全范围，以避免通气机相关性肺损伤。第五十六张，PPT共六十一页，创作于2022年6月例2：II型呼吸衰竭病人机械通气时血气分析意义 如COPD病人伴呼吸衰竭急性恶化的病人，机械通气后Pa

17、CO2会逐渐下降，但应控制其下降速度。 若PaCO2下降过快，说明通气量过大，可因体内代偿呼吸性酸中毒而储存的碱性物质来不及经肾排出，而导致代谢性碱中毒（PH 大于7.45）；通气量过大，也可直接导致呼吸性碱中毒。适当的通气量应该是：PaCO2缓慢下降，在23天内降至理想水平，而始终维持PH于正常范围。 第五十七张，PPT共六十一页，创作于2022年6月但对于COPD还要注意！ COPD病人平时就可能有慢性二氧化碳潴留；因此，机械通气不应追求PaCO2恢复正常目标，只要使其接近急性恶化前的基础水平（如PaCO2达6.67KPa）则可以认为理想。第五十八张，PPT共六十一页，创作于2022年6月血气分析在撤机时的应用 判断病人是是否撤机,要仔细评估病人的临床情况，并参考撤机前所测定的各项生理学参数；血气分析是必须测定的重要生理学参数。 通常采用的撤机血气标准：PH达正常范围， PaCO2达通常水平 一般来说，当血气分析在停机后仍保持基本稳定，才能完全撤机