血气分析和酸碱平衡

1、关于血气分析与酸碱平衡第一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月1、基本概念一、概念： 凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统： HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液PH值即发生改变，超出7.357.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.第二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月二、酸碱平衡调节机制 体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少某一系统

2、酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。化学缓冲系统H2CO3 HCO3 - + H+ 53H2PO4- HPO42- + H+ 5HPr Pr- + H + 7HHb Hb- + H + 35HHbO2 HbO2- + H +第三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 2、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。第四张，

3、PPT共一百一十四页，创作于2022年6月co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸内呼吸气道肺泡血管细胞呼吸过程示意图第五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月CO2运输 组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO3-运输CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲第六张，PPT共一百一十四

4、页，创作于2022年6月3、肾代偿 若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱中毒。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：第七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 （1）NaHCO3的再吸收（见下图） 肾小管 近曲小管细胞 细胞外液（肾小球滤过液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月（2）肾小管内缓冲盐的酸化： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+

5、WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月（3）氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换）： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月（4）钾的排泄与K+-Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。 肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（35）天才能达到最大代偿能力。第十一张，PPT共一百一十四页，创

6、作于2022年6月4、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高时血液中H+降低时第十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月三、动脉血气分析的参数1、PH： 是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。临床可接受范围7.37.5。PH= pk + logHCO3-/ PCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40

7、HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调 节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。PH7.45 碱血症/碱中毒 1.正常PH7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期 3.二重或多重酸碱失衡相抵消若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。第十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月三、动脉血气分析的参数2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 45

8、mmHg):通气功能障碍，CO2排出不足，体内CO2渚留，为呼吸性酸中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。第十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月3、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3-3) mmol/L,平均0。 碱过多 正值 酸过多 负值4、实际碳酸氢根（AB）： 血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40mmHg, HbO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L ABSB 合并呼酸第十五张，PPT共一百

9、一十四页，创作于2022年6月6、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。总之，上述指标中，SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响，PaCO2仅受呼吸因素的影响，而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。第十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶

10、解的O2产生的分压。正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003第十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度（PCO2）H+血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线第十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月AG（阴离子间隙）血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值

11、。AGUAUCNa+ + UC = (HCO3- + CI-) + UAAGUAUC= Na+ (HCO3- + CI-) 正常值816mEq/L第十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月各类酸碱失衡的代偿调节代谢性酸中毒： HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 = 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。 第二十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月各类酸碱失衡的代偿调节呼吸性酸中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。.呼吸性碱中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO

12、2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均低。第二十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月四、酸碱失衡的判断方法（一）、酸碱失衡的代偿规律：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。第二十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月（二）、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发（代偿）改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代

13、酸。 第二十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。第二十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.357.4 357.452245402427mmHgmmol/L第二十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月酸碱平衡的综合判断判断原发因素A、2、3

14、反向 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）第二十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月（三）根据化验检查推断酸碱失衡A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料： （1）HCO3-(或CO2CP) 如，考虑代碱或代偿性呼酸 如，考虑代酸或代偿性呼硷 （2）K+ 如，考虑酸血症 如，考虑碱血症 （3）Cl- 如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如，考虑代碱或代偿性呼酸第二十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月根据酸碱测定值判断

15、酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。 PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 第二十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月Siggaard-Andersen直线图第二十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月酸碱平衡的综合判断计算AG（正常值8

16、16mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) AG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12）第三十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，AG HCO3-第三十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月AG的评价 Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血

17、浆“潜能”HCO3-的量。第三十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3-（见下图）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为2029 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来判断有机酸酸中毒。第三十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 “潜能”HCO3-正常AG实测AGAG实测HCO3-图 潜能HCO3-示意图第三十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断是代偿还是合并(一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型

18、代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg呼酸 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L呼碱 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2).22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L第三十五张，PPT共一百一十四页，创作于20

19、22年6月 表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发 原发化学 代 偿 预 计 代偿 公 式 代偿 代偿极限失衡 变化 变 化 时限代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代碱 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.78呼碱 PCO2 HCO3- 急性： 几分钟 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性： 35d

20、1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72第三十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断是代偿还是合并(二)a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。 b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。 c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。 d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的) e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。第三十七张，PPT共一百一十四页，创作于20

21、22年6月呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003 (B) * PH(正常)=7.4 PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为 急性向慢性转变。第三十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月实例分析1.男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化：血

22、糖22mmol/L，钠130 mmol/L ，氯80 mmol/L血气：PH7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg, (A-a)DO2 51 mmHg、HCO3- 10 mmol/L第三十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510实例分析1.第四十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月4.判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。实例分析1.第四十一张，PPT共一百一

23、十四页，创作于2022年6月5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 130-（10+80）40mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 10（40-12）38mmol/L 实例分析1.第四十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月7. 原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸； 7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。 校正后HCO3- 38mmol/L 27，存在代碱； 实例分析1.第四十三张，PPT共一百一十四页，创作于202

24、2年6月7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。 PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10） 2 14.818.8mmHg此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。实例分析1.第四十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月综合上述分析，例1患者为： AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。实例分析1.第四十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠 138 mmol/L ，氯100 mmol/L；血气：PH7.08、PaCO2

25、 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10 mmHg、HCO3- 26 mmol/L实例分析2.第四十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026实例分析2.第四十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月4.判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析2.第四十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+

26、 (HCO3- + CI-) 138-（26+100）12mEq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3- 实例分析2.第四十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值变化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析2.第五十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接

27、用实测HCO3-与计算出的范围比较。 HCO3-=0.1 PaCO21.5（急性） 0.1（80-40） 1.52.55.5 代偿范围26.529.5mmol/L 实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因素。实例分析2.第五十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月综合上述分析，例2为： 急性呼吸性酸中毒实例分析2.第五十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月三重酸碱失衡一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。 第五十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸（碱）中毒是体内的一种病理过程

28、，可引起体内H+的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。第五十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能

29、同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。第五十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月二、病因（见下表）原发病 呼酸型TABD 呼碱型TABD 发病率 病死率 发病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)肾脏疾病 1(2.86) 1(2.86)败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克严重创伤并ARDS 5(14.29) 2(5.71)流行性出血热 4(11.43)晚期肿瘤 1(2

30、.86)乌头碱中毒 1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合 计 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43)第五十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月三、发病机制四、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说： 第五十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼碱型TABD的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，

31、AG，且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼碱型TABD时，PH值也可正常，甚至下降。第五十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月2）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱继发增加PaCO2的作用表现为PaCO2；代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，表现为HCO3-，因此，呼酸型TABD在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明显低于呼酸组，呼碱型TABD的Cl-明显低于呼碱组，但前者的AG值均高于后者，说明Cl-下降提示代碱，A

32、G提示代酸。第五十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月3）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型TABD组与呼碱代碱间，Na+大致接近，主要差别为：在PaCO2大致相似的条件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。第六十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月五、诊断1、详细了解病史，体征及实验资料2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能”H

33、CO3-240.38PaCO23.78可诊断为呼酸型TABD；在呼碱的基础上，若“潜能”HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型TABD。第六十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月男性，73岁，COPD并感染，肺心病。生化：钠 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L；血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L实例分析第六十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.

34、35404535242722mmHgmmol/L7.337036实例分析第六十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月4.判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析第六十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 36（24-12）48mmol/L 实例分析第六十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月6. 原发

35、因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析第六十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） 0.4（70-40） 3915 慢性代偿范围3139， 校正HCO3-48mmol/L,

36、 大于代偿范围，存在代碱。实例分析第六十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月综合上述分析为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒实例分析第六十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 综合病例讨论一、代谢性酸中毒举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 分析：判断H：49=2427/13（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3

37、7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 第六十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713实例分析第七十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。第七十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月代酸代偿公式 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =

38、27.52 =25.529.5mmHg第七十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月二、代谢性碱中毒： 举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判断H：32=2450/38（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20第七十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因

39、素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038实例分析第七十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。第七十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月代碱代偿公式 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg第七十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月三、呼吸性酸

40、中毒: 举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判断H：52=2480/37（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20第七十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.3540

41、4535242722mmHgmmol/L7.288037实例分析第七十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，实际PH下降0.07，结合病史，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2第七十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性呼酸代偿公式HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98mmol/L

42、 预计HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(11.4218.98) =35.4242.98mmol/L第八十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月四、呼吸性碱中毒 举例： 患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判断H：362432/21（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32

43、 25 20第八十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.443221实例分析第八十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。第八十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 慢性呼碱代偿公式 HCO3-=0.49 PaCO21.72

44、=0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L 第八十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月五、呼酸加代碱： 举例一：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L分析：判断H：

45、42=2465/38（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20第八十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.386538实例分析第八十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmH

46、gPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。第八十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 慢性呼酸代偿公式 HCO3=0.38PaCO23.78 =0.38(65-40)3.78 =0.38253.78 =9.53.78 =5.7213.28mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(5.7213.28) =29.7237.28mmol/L第八十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 举例二：仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol

47、/L， 38=2480/51.5 实测HCO3-为51.5mmol/L45mmol/L，为呼酸加代碱。第八十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月六、呼酸加代酸： 举例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L分析：判断H： 55=2475/32 （正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158

48、126 100 79 63 50 40 32 25 20第九十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.257532实例分析第九十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。第九十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 慢性呼酸代偿公式H

49、CO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(7540)3.78 =0.38353.78 =13.33.78 =9.5217.08mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24（9.5217.08) =33.5241 .08mmol/L32第九十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 举例二： 例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454/22 PaCO2升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。第九十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月七、呼碱加代碱： 举例一：患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-： 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21第九十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.52262