医学专题支气管哮喘new

1、支气管哮喘（bronchial asthma）12021/7/20 星期二概述支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。通常出现广泛多变的可逆性气流受限，如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。22021/7/20 星期二流行病学全球1.6亿患者我国患病率为14%我国五大城市1314岁患病率3%5%老年患病率有上升40%有家族史32021/7/20 星期二病因和发病机制一、病因 不十分清楚,与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的影响。42021/7/20 星期二（一）环境因素

2、1、吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、化妆品等。 2、感染：细菌、病毒、寄生虫等。 3、食物：鱼虾、蟹、牛奶、鸡蛋等。 4、药物：心得安、阿司匹林等。 5、气候变化、运动、妊娠等。病因52021/7/20 星期二（二）遗传因素 40%哮喘有家族史病因62021/7/20 星期二发病机制（一）免疫学机制 抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。72021/7/20 星期二免疫学机制 当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、

3、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。82021/7/20 星期二免疫学机制抗原激活T细胞产生白介素激活B淋巴细胞特异性IgE结合嗜酸细胞肥大细胞哮喘合成释放介质结合92021/7/20 星期二（二）气道炎症 气道的慢性炎症是哮喘的本质。 哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素、血小板活化因子等。发病机制102021/7/20 星期二（三）气道高反应性（AHR） 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的共同病理生理特征

4、。发病机制112021/7/20 星期二气道高反应变应原其他刺激多种炎症介质炎性细胞细胞因子气道上皮下神经末梢损害气道高反应122021/7/20 星期二（四）神经机制 被认为是哮喘发病的重要环节。主要表现为胆碱能神经功能亢进。 支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。发病机制132021/7/20 星期二环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性哮喘环境激发因子哮喘发病机制示意图142021/7/20 星期二临床表现一、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼

5、吸困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重者被迫采取坐位或端坐呼吸。 干咳或咳大量白色泡沫痰。 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时或数天，用支气管舒张药或自行缓解。152021/7/20 星期二二、体征 发作时胸部呈过度充气状态。 广泛哮鸣音，呼气音延长。 轻度或严重哮喘时可无哮鸣音，后者叫寂静胸。临床表现162021/7/20 星期二寂静胸轻度哮喘的时候,患者体征很轻,接近正常人体征,只是听不见哮鸣音,而重症哮喘的病人,由于胸廓及肺过度膨胀,顺应性低,呼吸动度小,且多呼吸急促,浅快,因此可以听不见呼吸音,因此是真正的寂静胸. 172021/7/20 星期二实验室和其他检查一、痰液检查 见较多嗜酸性粒细

6、胞二、呼吸功能检查 1、通气功能检测 哮喘发作进时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。182021/7/20 星期二呼气流速指标第一秒用力呼气容积（FEV1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%） 最大呼气中期流速（MMEF） 呼气峰值流速（PEF） 192021/7/20 星期二呼吸功能检查2、支气管激发试验（BPT） 用以测定气道反应性。 吸入激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后，其通气功能下降、气道阻力增加，如FEV1下降20%，可诊断BPT阳性。202021/7/20 星期二呼吸功能检查3、支气管舒张试验（BDT） 用以测定气流受限的可逆性。 吸入支气管舒张药（沙丁胺

7、醇、特布他林等）FEV1较用药前增加15%，且绝对值增加200ml，可诊断BDT阳性。212021/7/20 星期二呼吸功能检查4、呼气峰值流速PEF及其变异率测定 PEF可反映气道通气功能的变化，哮喘发作时，PEF下降。 若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。222021/7/20 星期二实验室和其他检查（三）动脉血气分析 1、哮喘急性发作时，PaO2 、 PaCO2 、PH 呼吸性碱中毒。 2、重症哮喘时， PaO2 、 PaC02 ，呼吸性酸中毒（可合并代谢性酸中毒）。232021/7/20 星期二实验室和其他检查（四）胸部X线检查 1、发作时：双

8、肺透亮度增加，呈过度充气状。 2、合并感染时，肺纹理增加及炎性浸润阴影。 3、缓解期：无异常。242021/7/20 星期二实验室和其他检查（五）特异性变应原的检测 1、血清特异性IgE。 2、特异性变应原的检测： 皮肤变应原测试：用于指导避免变应原接触和脱敏治疗； 吸入变应原测试：少用。252021/7/20 星期二皮肤点刺项目1.屋尘 8.香烟烟 15.多价真菌2.尘螨 9.春季花粉 16.多价真菌3.棉絮 10.春季花粉 17.多价真菌4.枕垫料 11.春季花粉 18.多价昆虫5.多价羽毛 12.夏秋花粉 19.蟑螂6.多价兽毛 13.蒿草花粉 20.蛔虫7.桑蚕丝 14.豚草花粉 26

9、2021/7/20 星期二诊断一、诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。272021/7/20 星期二 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3、上述症状可自行缓解或治疗缓解。 4、除外其他疾病引起的胸闷、喘息等。诊断标准282021/7/20 星期二 5、临床表现不典型者，至少有下列三项中的一项： 支气管激发或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率20%。 符合14条或4、5条者，可以诊断支气管哮喘。诊断标准292021/7/20 星期二二、支气管哮喘的分期及病情严

10、重程度分级 分期 1、急性发作期 指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常伴呼吸困难，常因接触变应原或治疗不当所致。根据病情的严重度分为轻度、中度、重度、危重。302021/7/20 星期二 2、慢性持续期 没有急性发作，但在相当长时间内有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、胸闷等）。 根据临床症状和肺功能可分为4级：间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。支气管哮喘的分期及病情严重程度分级312021/7/20 星期二支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 3、缓解期 指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。322021/7/20 星期二鉴别诊断一、心

11、源性哮喘1、见于左心衰2、多有冠心病、风心病、高血压史3、咳嗽、咳痰、咳粉红色痰4、双肺闻及广泛湿罗音和哮鸣音332021/7/20 星期二鉴别诊断二、COPD1、发病年龄以中老年多见2、慢性咳嗽、咳痰史，肺气肿体征3、肺功能检查有不可逆气流受限342021/7/20 星期二鉴别诊断三、支气管肺癌1、无诱因喘息2、咳嗽，多有血痰3、痰中可找到癌细胞4、胸部X检查异常352021/7/20 星期二治疗一、脱离变应原 防治哮喘最有效的方法二、药物治疗362021/7/20 星期二药物治疗（一）缓解哮喘发作（支气管舒张剂） 1、2肾上腺素受体激动剂 短效2受体激动剂有：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。

12、 作用时间：46小时。 长效2受体激动剂有：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗。 作用时间：1012小时。 372021/7/20 星期二 2、抗胆碱药 吸入抗胆碱药（异丙托溴胺）为胆碱能受体拮抗剂，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。 用药方法：吸入、口服、静脉。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，剂量较小，全身性不良反应少。 药物治疗382021/7/20 星期二 3、茶硷类 是目前治疗哮喘的有效药物。 口服：氨茶硷和控（缓）释茶硷。用于轻中度哮喘，610mg/kg.d。 静脉注射： 药剂：46mg/kg，缓慢注射 静脉滴注维持量：0.60.8mg/(kg.h) 每日注

13、射量一般不超过1g 主要用于重、危症哮喘。 药物治疗392021/7/20 星期二 不良反应： 恶心、呕吐、心动过速、心律失常、多尿，严重时抽搐甚至死亡。药物治疗402021/7/20 星期二药物治疗（二）控制哮喘发作 主要是治疗哮喘的气道炎症 1、糖皮质激素 是当前控制哮喘发作最有效的药物。412021/7/20 星期二 用药方法： 吸入、口服、静脉 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。需规律吸入一周以上方能生效。药物治疗422021/7/20 星期二常用药物： 倍氟米松、布地奈德、氟替卡松 轻度哮喘：200500ug/d 中度哮喘：5001000ug/d 重度哮喘：1000ug

14、/d 吸入治疗全身不良反应少，少数引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。药物治疗432021/7/20 星期二药物治疗口服： 强的松：3060mg/d，症状控制后减量。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。442021/7/20 星期二药物治疗静脉： 用于严重哮喘发作时，注射后46小时起作用 氢化可的松：100400mg/d 甲基强的松龙：80160mg/d，24小时起效 地塞米松：1030mg/d 症状缓解后减量452021/7/20 星期二药物治疗2、白三烯（LT）调节剂 半胱氨酰LT受体拮抗剂 扎鲁司特：20mg，每日二次 孟鲁司特：10mg，每日一次462021/7/20 星

15、期二药物治疗3、色苷酸钠及尼多酸钠-非激素类吸入性抗炎药 色苷酸钠：3.57mg雾化吸入 20mg干粉吸入 每日34次472021/7/20 星期二 其他药物组胺H1受体拮抗剂酮替酚。白三烯拮抗剂安可来、顺尔宁。 白三稀是哮喘发病过程中最重要的炎症介质，它不但能收缩气道平滑肌，而且还能促进炎症细胞在气道聚集、促进气道上皮、成纤维细胞等增殖，参与气道炎症和重构的过程。482021/7/20 星期二 目的：尽量缓解气道阻力，纠正低氧血症， 恢复肺功能，防止恶化、再发及并发症 1、轻度 每日定时吸入糖皮质激素（200 500ugBDP）； 出现症状时吸入短效2受体激动剂； 效果不佳时，可加口服2受体

16、控释片或 茶硷控释片或加用抗胆碱药。三、急性发作期的治疗492021/7/20 星期二2、中度吸入5001000ugBDP；规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂；急性发作期的治疗502021/7/20 星期二3、重度至危重度持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注氨茶硷或沙丁胺醇，加用白三烯拮抗剂口服；急性发作期的治疗512021/7/20 星期二静脉滴注氢化可的松或甲强龙或地塞米松，病情缓解后改为口服；纠正酸碱失衡、电解质紊乱；必要时机械通气，改善缺氧；治疗并发症（气胸等）。急性发作期的治疗522021/7/20 星期二四、哮喘的长期治疗1、间歇至轻度持续 吸

17、入2受体激动剂或口服2受体激动剂，或口服小剂量氨茶硷； 每日吸入小剂量糖皮质激素（500ug/L）。532021/7/20 星期二哮喘的长期治疗2、中度持续每日定量吸入糖皮质激素（5001000ug/d）；按需吸入2受体激动剂或长效2受体激动剂，或口服2受体激动剂或口服小剂量茶硷控释片；加用抗胆碱药吸入。542021/7/20 星期二哮喘的长期治疗3、重度持续糖皮质激素吸入1000ug/d；规律吸入或口服2受体激动剂或茶碱控释片；联用抗胆碱药或LT拮抗剂；严重时口服糖皮质激素。552021/7/20 星期二（一）特异性免疫治疗（脱敏治疗） 采用特异性变应原作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏。 五、免疫疗法562021/7/20 星期二 因可能出现严重不良反应（喉头水肿、过敏性休克、死亡等），故必须在有条件抢救的医院内进行。免疫疗法572021/7/20 星期二 关于支气管哮喘概念的描述正确的是 A、支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，临床表现为反复喘息、吸气性呼吸困难等症状，多数患者可自行或经治疗后缓解B、支气管