水、电解质代谢紊乱特点和作用

1、水、电解质代谢紊乱特点和作用低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水表2-3 三型脱水的比较 水中毒水肿二、体液容量增多（ Excess of body water） 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症

2、在内的一系列症状和体征，即水中毒。 1、概念(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显特点(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物、应激、有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S . 2、水中毒原因4防治原则预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)肾小球滤过率下降 （d

3、ecreased glomerular filtration rate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少 影响球-管失衡的因素近端小管重吸收钠水增多 心房利钠肽（ANP）分泌减少 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 肾脏血流重新分布皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+

4、泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡钾的跨细胞转移-泵漏机制(pump-leak mechanism )ECFICFECF钠泵K+Na+正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒负性作用：血钾降低酸中毒K+Na+K+泵机制K+K+ K+漏机制受体兴奋、酸碱平衡状态渗透压、运动肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的

5、通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节主细胞小 管 液（尿）-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血 液Na+K+主 细 胞小管间液Na+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液-70mV0mV-50mV远曲小管和集合管泌钾过程+ -高K+原尿流速+原尿流速高H+高H+醛固酮醛固酮 高K+ -+K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换K+的分泌肾小管腔管周膜小管腔闰细胞质子泵K+H+远曲小管和集合管对钾的重吸收缺钾+影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原

6、尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔概念 (concept) Serum K+缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失二、低钾血症 (Hypokalemia)低血钾蛙后游完最后一程 中国小花尽力了就在决赛前一天，罗雪娟的身体状况出现了严重问题，罗雪君血液中的钾含量偏低，导致了四肢抽搐肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（）原因和机制 肾消化道体钾ECFICF血钾3.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%食物皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5mm

7、ol/L钾 160mmol/LK+体钾90%食物皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5mmol/L食物K+1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF 醛固酮钾重吸2钾丢失过多经肾脏失钾 排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome远曲小管的原尿流速镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+利尿剂2钾丢失过多Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+Hypokalemia(2)肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒Hypokalem

8、ia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+H+H+泵功能障碍Hypokalemia(2)肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+H+H+泵功能障碍HCO3-K+Hypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+肾小管性酸中毒：镁缺失:Hypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+K+Mg+肾小管性酸中毒：远端小管的原

9、尿流速快：肾盂肾炎渗透性利尿：急性肾功衰多尿期低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强 急性碱中毒 3钾进入细胞内过多Hypokalemia(2)3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+K+H+K+肾排K+H+K+Na+Na+细胞内糖原合成PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒低钾血症周期性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒K+K+受体活性:细胞内糖原合成PK+Na+

10、过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒激动剂 +低钾血症周期性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒K+1. 对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低横纹肌溶解（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性Hypokalemia(3)对机体的影响Nernst方程正常K+EmEt负值K+e=4.3 K+I=139Em=-901）对神经-肌肉的影响低血钾K+E

11、tEm超极化阻滞Hypokalemia(3)对机体的影响兴奋性负值增大K+e=3.0 K+I=139Em=-99(1)与膜电位异常相关的障碍急性：倦怠、无力；弛缓性麻痹血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位与阈电位差兴奋性机制超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)2.对心脏的影响 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性 回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性 心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺

12、激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画21期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画22期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+

13、通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期+30 0-30-60 -90心肌兴奋性正常K+01234Hypokalemia(3)Hypokalemia(3)心肌兴奋性+30 0-30-60 -

14、90K+低血钾01234不应期缩短超常期延长+30 0-30-60 -90心肌传导性01234Hypokalemia(3)+30 0-30-60 -9001234传导阻滞Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)心肌兴奋性快反应自律细胞:+30 0-30-60 -904 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+30 0-30-60 -904 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:4+30 0-30-60 -90低血钾钾外流净内向电流K+Na+快反应自律细胞:异位节律Hypokalemia(3)不应期短超常期

15、长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性钙内流增加（慢性缺钾收缩性降低）心肌收缩性2期Ca2+内流膜通透性 钾外流 |Em| （EmEt）Em负值 去极化钠内流速度 0期除极速度幅度心肌细胞兴奋扩布4期钾外流 If内流 去极化心肌电生理变化K+e兴奋性传导性收缩性自律性TRQSP正常异常心房肌除极心室肌除极2期复极3期复极心电图的变化Hypokalemia(3)心电图的改变及机制+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长自律性房性、

16、室性期前收缩心电图的变化 低钾血症时心电图的改变10 9875血钾浓度(mmol/L)normalhypokalemia心电图的改变及机制 正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制Hypokalemia(3)QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 传导性ST段 复极2期 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 复极3期 明显增高 超常期延长心率增快异位节律 自律性升高3. 细胞代谢障碍相关的损害骨骼肌的损害血清钾2mmol/L：肌细胞坏死机制：肌肉缺血 能源储备不足 物质运转障碍肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿机制：慢性缺钾 集合管对

17、ADH反应性髓质高渗环境形成障碍4.对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒反常性酸性尿血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（120mmol/D) 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol

18、/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.病例分析1问题:1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例分析2 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、

19、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。1、 引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？3、 患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？

20、三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum K+ 您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排Hyperkalemia(2)ECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾K+Hyperkalemia(2)（）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少醛固酮（ Addison 病）潴钾类利尿剂酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外1. 对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(