病理学名词解释及问答题总结（第九章）

1、病理学名词解释及问答题总结（第九章） 淋巴造血系统疾病淋巴造血系统包括髓性组织 主要由骨髓和血液中的各种血细胞成分构成，包括红细胞、白细胞（粒细胞、淋巴细胞、单核细胞） 淋巴组织 包括胸腺、脾脏、淋巴结以及人体内广泛分布的淋巴组织（扁桃体、腺样体、孤立淋巴小结等）淋巴结是机体重要的免疫器官,各类病原微生物感染、化学药物、外来的毒物、 异物、机体自身的代谢产物等多种因素均可引起淋巴结内的细胞成分，主要是海 坦细胞、组织细胞和树钞细胞的增生，致淋巴结肿大。淋巴结的良性增生分为 三类：一是淋巴结反响性增生；二是淋巴结的各种特殊感染；三是原因不明的淋 巴增生性疾病，如巨大淋巴结增殖症以及伴巨大淋巴结病

2、的窦组织细胞增生症等。淋巴结反响性增生 又称非特异性淋巴结炎，可分为急性；慢性（-）急性非特异性淋巴结炎 见于颈部，病原体可由发生感染的牙齿或扁桃体 被引流如颈部淋巴结，或由四肢感染而引流到腋窝、腹股沟淋巴结 病理变化 大体，胜眼龙纽鱼；镜下，艇滤泡增生争发空域大S大重临床表现 炎细胞浸润水肿二淋巴结肿大；淋巴结被摸受到牵拉一疼痛;有脓（二）慢性非特异性淋巴结炎i.淋巴滤泡增生 倭透线引起；淋巴滤泡数量增加，大小不一，生发中心明显 扩大，周围有小淋巴细胞围绕。类风湿关节炎、弓形虫病、HIV感染早期可见淋 巴母细胞白血病/淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤;淋巴结外淋巴瘤主要有黏膜相关淋巴 瘤和鼻型N

3、K/T细胞淋巴瘤。L弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)是一组异质性B 细胞淋巴瘤，约占NHL20-30%。Bcl-6基因突变病理改变相对单一形态、体积较大的瘤细胞弥漫浸润，其直径为小淋巴细胞的 4-5 倍。免疫表型和细胞遗传学表达抗原CD19、CD20和CD79a,多数表达外表1g,不表达TdT。该组肿瘤常 见的分子遗传学改变是目出。基因寒焚。两组:A.生发生必史细胞来速DLBCL；B.生发源的DLB-CL。约 10 - 20%的 DLBCL 有 t(14;18)o临床表现老年患者略多，平均年龄60岁。常短期内出现温胆绪迅速长大或结处

4、肿块。病 情进展迅速,可累及肝、脾，但骨髓受累者少见。可原发于淋巴结外。假设未及时诊断和治疗，短期内死亡。一般采用强化治疗，约60 - 80%可完全缓解， 约50%可临床痊愈。病变局限远较病变弥漫或肿瘤体积大预后好。生发中心来源 较生於生心处活化良细胞来源预卮好。.滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)是滤泡生发中心细胞来源的惰性B细 胞肿瘤,欧美多。约占NHL25-45%。在中国约占10-13虬病理改变组织学特征是低倍镜下常呈明显的结节状生长方式。肿瘤性滤泡主要由中心细胞(centrocyte, CC)和史心母细胞(centroblast, CB)以不同比例组成。多数

5、FL的肿瘤细胞是中心细胞，随病程进展，中心母细胞数量增多，生长方式从滤泡型发免疫表型和细胞遗传学 表达CD19、CD20、CD10和单克隆性外表1g。约90%表达明-2蛋白一，而正常是挂延性细胞遗俵学改变,的Bcl-2基因拼接，导致后者的活化,蛋白的高表达。临床表现 常见于史军人。主要为局部或全身淋巴结无雌胜大，以腹腹覆柑巴结受累泡也 常有脾脏大，局部患者发热和乏力。约30-50%病例有骨髓受累，不影响预后。 难治愈，强化治疗也不会改善，但表现为惰性过程，进展缓慢，预后较好。五年 生存率70%,约30-50%可转化为口1_8(21_。.MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤(黏膜相关淋巴组织淋巴瘤)

6、边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma)是一类低度恶性B细胞淋巴瘤，最初在 黏膜部位被认识，又称为黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)淋巴瘤。占所有B细胞淋巴瘤的7-8%,发病率仅次于弥漫大B细胞淋 巴瘤。多数为成人，中位年龄60岁。胃肠道眼附属器皮肤,甲状腺 肺 涎腺及乳腺。病理改变结外器官的附属淋巴组织被称为黏膜相关淋巴组织，包括小肠Peyer板。病变特点:A.肿瘤细胞常见于反响性淋巴滤泡套区的外侧;B.瘤细胞多为中心细胞样细胞(centrocyte like cells, CLC)或单核样B细胞 (mono

7、cytoid B-cell);C.瘤细胞与上皮腺管共同形成淋巴上皮病变(lymphoepithelial, LEL);D.常见浆细胞分化及类似核内包涵体的杜氏小体；E.有时瘤细胞侵入生发中心形成滤泡内植入。免疫表型和细胞遗传学表达 CD19、CD20、CD22、CD79a。而 CD5、CD10、CD23、CylinDl 阴，性。表面免疫球蛋白IgM、IgA阳性,IgD阴性。T (q21;q21)是局部MALT淋 巴瘤的特征性细胞遗传学改变。受关注原因：A.常伴慢性炎症、自身免疫性疾病或某些特殊病原微生物感染等疾病；如涎腺Sjogren综合征，Hashimoto甲状腺炎，幽门螺杆菌胃炎等，在此基

8、础上发病；B.可长期局限于原发部位不扩散，仅后期系统性播散；C.初始病因根除后，肿瘤可能消退。惰性，缓慢扩散，多数预后良好。晚期可发生远距离转移，局部可见DLBCL转 化。.前体B细胞和T细胞肿瘤 也B and cll n5*lasrVis 即（acutelymphoblastic leukemia/lymphoma, ALL)。是不成熟的前体B或T淋巴细胞，即淋巴母细胞来源的一类高侵袭性肿瘤。约驾曼雌艮范胤龙M迷表现为胞来遍竟迎壬成年圜生工表如腺。b和t母细胞形态学 上不易区分，须免疫表型检测。病理改变 淋巴结的正常结构为肿瘤性淋巴母细胞取代,肿瘤细胞浸润被膜和结外软组织。免疫表型和细胞遗传

9、学约95%病例瘤细胞特异性地表达原始淋巴细胞的标记TdT。多数病例表达CD10, 以及B和T细胞分化抗原。90%以上ALL瘤细胞有染色体数目或结构的异常。临床表现多 4000/mm） 符合CLL的诊断。欧美，CLL是成人最常见的白血病类型,而SLL 只占NHL的4%。中国二者也不少见。病理改变 淋巴结结构破坏,直径在6-12um的小淋巴细胞弥漫性增生浸润。瘤细胞内散在 前淋巴细胞，有时灶性聚集，形成增殖中心，又称“假滤泡”，对CUZ5LL具二 定的创意又。所有CLL和大多SLL累及骨髓。常浸润脾红白髓、肝汇管区。CLL患者外周血白细胞常明显增多，W(30-100)x109/L,绝大多数是成熟的

10、小淋巴细胞。SLL患者外周血白细胞可正常。免疫表型和细胞遗传学表达全B细胞抗原，尤其是CD19、CDlOo最常见染色体13ql2-14缺失、llq 缺失、12q三体和17q缺失。临床表现常见于 常 以上老年人。男女,进展缓慢。50-60%有全身淋巴结肿大和肝脾 大。还可出现低丙种球蛋白血症和自身免疫异常等。预后差异大，主要与临床分 期有关。期q和17q缺失者预后不良。约15-30%患者可转化为前淋巴细胞白血 病，约10%患者可转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤。转化后患者预后不良，多工年 内死亡。6.Burkitt淋巴瘤Burkitt lymphoma, BL是淋巴滤泡生发中心细胞来源的高侵袭性B细胞

11、肿瘤。三种临床类型：非洲人(地方性)，散发性，HIV感染者。EB病毒潜伏感染与非 洲地区性BL发病密切相关。病理改变知崛撒五分布着杳蹩蟠班的亘噬绷也构成腌艇星3ms以图 像。免疫表型和细胞遗传学表达成熟的B细胞分化抗原，如CD19、CD20、CD79a,表达生发中心细胞标记 的Bcl-6和CD10等。表达IgMo表达单一1g轻链蛋白。用回跌绸胞增殖固性的Ki-67抗体染色，瘤细胞几乎100%阳性。所有BL存在8号染色体上C - myc基几乎所有地方性BL都存在EB病毒隐性感染,约25%的HIV相关肿瘤和15 - 20%散发性BL也伴有EB病毒感染。临床表现多见于儿童和青年人，常发于淋巴结外器官

12、和组织。高侵袭性肿瘤,对短期、大 剂量化疗反响好，多数儿童和年轻患者可治愈，年长患者多预后不良。.浆细胞肿瘤及其相关疾病该组疾病共同特征是B细胞的克隆性增生,瘤细胞合成并分泌单一类型的1g或 片段。多恶性，包括多发性胃:髓瘤一（口乜也口叵、 Waidenstigrn巨 球蛋白血症、重链病、原发或免疫细胞相关淀粉样变、意义不明的单克隆V球蛋 白血症等。肿瘤性浆细胞常合成过量的轻链和重链及完全Igo有时只产生轻链或 重链，游离的轻链，即Bence Jones蛋白，可经尿排出体外。在肾衰或超高水平 的轻链合成的患者，在外周血中可检出游离轻链。备发性骨髓瘤悬浆细胞的恶性触痛,以多发性置髓受累为特征，同

13、时可播散到淋 巴结和结外器官或组织。病理改变全身骨骼系统的多发性溶骨性病变。肿瘤常累及脊柱、肋骨、颅骨、盆骨、股骨、 锁骨和肩胛骨等。常病理性骨折,影像学检查敲凿性骨缺损病灶。组织学多表现 为分化良好的浆细胞弥漫性增生和浸润，取代正常组织。免疫表型和细胞遗传学表达CD138和CD38等浆细胞标记，表达B细胞分化抗原CD79a,但不表达CD19和CD20;选择性表达1g重链蛋白,以IgG和IgA多见。有1g轻链限制性表达。存在1g基因受体的克隆性重排。约20-60%MM有染色体结构和数量的 异常，最常见的是染色体丧失等。临床表现发病年龄在50-60岁。临床表现与三方面有关：肿瘤性浆细胞的浸润，尤

14、其 是骨浸润；具有异常理化特性的免疫球蛋白免I。）的产生;正常体液免疫抑i骨质吸收一病理骨折，慢性疼痛;ii高钙血症一精神错乱、昏睡、便秘和多尿;iii广泛骨髓受累一贫血、白细胞和血小板减少。实验室检查，您的邱L患攘随处血g水平升高和/或尿中Bence Jgnes 一蛋旦力直&数患春蜕近况乎出9/业或触电造及蜂蛋自*泗最 常见的血清M蛋白是IgG,约55%,约25%是IgA或IgM蛋白。预后差异较大, 一般不良。.非特指外周T细胞淋巴瘤Peripheral T-cell lymphoma, un-specified, PTCL-U 是胸腺后成熟 T 淋巴细胞来源 的肿瘤。是一组异质性的侵袭性肿

15、瘤，包括除WHO分类中已单列、有独特临床 表现的所有T细胞肿瘤以外所有外周淋巴瘤。旧所谓恶性组织细胞增生症是一组 可伴有或不伴有噬血细胞征的异质性的、侵袭性或高侵袭性的NHL,其中以NK/T 细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤为主。病理改变 淋巴结结构破坏，瘤细胞在副皮质层或弥漫浸润，有较多的高内皮血管，瘤细胞 侵血管现象。背景中可见嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞和上皮细胞等，胶原 纤维分隔病变组织。免疫表型和细胞遗传学表达T细胞分化抗原，如CD2、CD3、CD45RO和CD43等，约80%病例有局部 T细胞抗原丧失，如CD5和CD7o过去诊断为恶性组织细胞增生症(malig

16、nant histiocytosis)大多数病例有TCR基因的克隆性重排。常可见染色体数量和结 构的异常。临床表现老年男性患者相对多见,发病高峰年龄60- 70岁。局部患者有自身免疫病历史。.NK/T细胞淋巴瘤Natural killer/T - cell lymphoma被认为是自然杀伤细胞来源的侵袭性肿瘤,约 2/3病例发生于中线面部，1/3发生于其他器官和组织。发生于鼻部旧称恶性肉 芽肿，现改称鼻AKL黑胞翘感磔LM2工3L也侬侬J发生在其他血 位称结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤。中国占所有NHL15%,属EB.病毒相关淋巴瘤。 病理改变凝固性坏死和混合炎细胞浸润的背景上，肿瘤性淋巴细胞散或

17、呈弥漫性分布。可 浸润血管壁。免疫表型和细胞遗传学表达局部T细胞分化抗原如CD2、CD45RO.胞质型CD3 (CD3s)；表达NK细 胞相关抗原CD56,以及细胞毒性颗粒相关抗原，如T细胞内抗原1 (T-cell intracellular antigenl, TIA-1) s 穿孔素(perforin)和粒酶 B (granzyme B)等。T细胞受体基因重排检测呈胚系构型。约大多数病例可检出EB病毒的DNA克隆 性整合和EB病毒编码的小分子量RNA (EBER)o NK/T可出现多种染色体畸形,最常见6q缺失。临床表现4。岁前后，男女之比为4:1。主要病变部位是鼻腔,其次且腔,常累及鼻咽

18、和鼻 窦，也可累及外鼻。主要病症是顽固性鼻塞、鼻蚓、分泌物增加和鼻面部肿胀等。主要体征是病变局部溃疡、肉芽样新生物及骨质破坏。晚期可发生播散。.蕈样霉菌病Mycosis fungoides, MF是一种原发于皮肤的低度恶性T细胞淋巴瘤。多发生于 40-60岁。男：女约为2: 1。经过，大致分为红斑期、斑块期的瘤块期。湿疹样病损，外表有红色、棕色斑疹增厚变硬斑块结棕色瘤样结节，有 时破溃真皮浅层及血管周围有瘤细胞和多种类型细胞混杂浸润。常侵入表皮，在表皮聚 集成堆似小脓肿称为Pautrier微脓肿。瘤细胞呈CD3 +、CD4+、CD45RCT、CD8 一、CD30-O局限皮肤治疗效果好，扩散内脏

19、差。巴滤泡增生。形态学上：淋巴结结构保存，滤泡之间有正常的淋巴组织；生 发中心细胞成分的多样性；核分裂象多；滤泡主要分布于皮质，其大小形态 不一，含有核碎片的组织细胞散在分布于滤泡中；外套层清晰；生发中心无 Bcl-2蛋白和1g轻链表达.副皮质区淋巴增生 特征：淋巴结T细胞区增生，可见活化的T免疫母细胞， 其大小是静止T淋巴细胞的34倍。常见于活跃的病毒感染，特别是传染性单 核细胞增生症、药物所致的免疫反响以及某些抗病毒性疾病的疫苗接种后产生的 免疫反响.窦组织细胞增生 窦腔明显扩张，窦组织细胞肥大，常见于肿瘤引流区的淋巴 结，如乳腺癌临床表现一般无病症，常见于腹股沟和腋下淋巴结淋巴结的特殊感

20、染 由特殊病原微生物引起；有特殊的病理形态学改变（肉芽 肿）；经特殊检测在病变组织、分泌物或体液中可能找到相关病原微生物（-）结核性淋巴结炎 最常见的特殊感染。可单独存在，也可与肺结核同时存 在或作为全身播散性结核的一局部。颈都滋胆皖迎，蚣的艇结亘皿蛉工 也互穿破皮肽应成窦道心堂直液北的王酸拄坯死物流出。基本病变是结核性肉芽 肿性炎 （肉芽肿性炎：结核、Crohn病、结核性淋巴结炎）（二）淋巴结真菌感染 曲菌、新型隐球菌、组织胞质菌；淋巴结的真菌感染常 作为全身感染的一局部。（三）组织细胞坏死性淋巴结炎 第6型人类疱疹病毒（HHV-6）；年轻女性多 见；颈部淋巴结轻度肿大，轻微疼痛；组织学表现

21、为淋巴结副皮质区及被摸下有 片状或灶性凝固性坏死，几乎不见中性粒细胞；坏死灶及周边可见巨噬细胞增生活跃；抗生素瀚(四)猫抓病(cat-scratch disease)巴尔通体科立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。18岁以下，多位于颈部和腋下。被猫抓伤后2周出现淋巴结肿大、皮损部位出现炎症、痂皮，24个月消退病理变化 特征：由组织细胞演变的上皮样细胞形成肉芽肿，肉芽肿中央中性粒 细胞聚集形成星形脓肿。外周有类上皮细胞增生，有时呈珊栏状排列。(五)传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis)青壮年，急性自限性 疾病，由嗜B淋巴细胞的邱病毒引起病理变化 常累及血液、淋巴液、

22、脾、肝脏、中枢神经系统。周围血淋巴细胞绝对数增加, 白细胞计数在12000-18000/uL, 60%以上为淋巴细胞。出现异型性且带T细胞标记，周围血涂片中出现可作为诊断依据。全身淋巴结肿大，尤其是颈后多腋下及股沟区淋巴结,组织学上可见异型淋巴细胞遍布淋巴组织内，占据整个副皮质 区。B细胞反响性增生，滤泡增大。偶尔淋巴结中出现与霍奇金淋巴瘤标志性的 施-瑞细胞(Reed-Sternberg cells)相似的异型细胞。大多数脾大，重量300-500g,亦可见大量异型淋巴细胞浸润。临床特点典型的传染性单核细胞增多症表现为发愁、蛔、典型结脏大,精神行为改性,。大多4-6周消退。偶有并发症，以肝功不

23、全常见。淋巴组织肿瘤一、概述()淋巴组织肿瘤的概念Lymphoid neoplasms指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。急性艇瑾细胞自病和料度细雌黜瘤多见于儿童和年轻人。慢性黜细胞自血病、多发性置髓瘤和毛细胞自血病多见于中老年人。恶性淋巴瘤(malignant lymphoma, ML)是指原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤,简称淋巴瘤。根据瘤细胞的形态、免疫表型和分子生物学特点，可将其分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,

24、 NHL)两大类。非霍奇金淋巴瘤包括前体B和T细胞肿瘤，成熟B细胞肿瘤、成熟T细 胞和NK细胞肿瘤等，绝大多数是B细胞源性，其次是T/NK源性，组织细胞性肿瘤罕见。(二)WHO关于淋巴组织肿瘤的分类WHO (2001)淋巴造血组织肿瘤分类特点：A.以细胞系为线索，集淋巴细胞、髓细胞、组织细胞与树突状细胞和肥大细胞的肿瘤于一体的分类；B.将组织病理学、免疫学表型、遗传学特征和临床表现相结合确定独立亚型；C引入亚型和变型概念，减少了淋巴瘤的亚型；D.一些有特殊临床病理表现、免疫表型和遗传学改变的淋巴组织肿瘤被单列出或作为新的亚型提出；E.明确了淋巴瘤和淋巴细胞白血病的关系，将二者视为同一疾病过程的

25、不同开展阶段;F.废弃和对淋巴瘤恶性程度的分级，根据病变范围及生物学行为，引进了惰性（indolent） s 侵袭性（aggressive）和高侵袭性（highly aggressive）的概念;G.霍奇金病因起源于生发中心B细胞及其衍生细胞，将其更名为霍奇金淋巴瘤。 此分类中，根据肿瘤细胞的起源分类：前体B细胞肿瘤（不成熟B细胞肿瘤）、 外周B细胞肿瘤（成熟B细胞肿瘤）、前体T细胞肿瘤（不成熟T细胞肿瘤）、外 周T细胞肿瘤（成熟T细胞肿瘤）和霍奇金淋巴瘤。见P212表。正常B和T细胞细胞分化过程中，发生抗原受体基因重排，确保每一分化成熟的 淋巴细胞具有独一无二的抗原受体。多数淋巴组织肿瘤:抗

26、原受体基因的重排先于淋巴细胞转化,故表现为单克隆性;正常免疫反响：多克隆性。进行抗原受体基因及其蛋白产物的分析可用来区别反响性和肿瘤性淋巴增生。约80-85%淋巴组织肿瘤是B细胞起源，其余多为T细胞起源，不同B、T细胞 处于分化过程中的不同阶段。T 细胞及肿瘤：CD2、CD3、CD4、CD7、CD8；B细胞及肿瘤：CDlOs CD19、CD20、外表1g；NK细胞及肿瘤:CD16s CD56；髓样细胞：CD13、CD14、CD15、CD64。幼稚B、T细胞（淋巴母细胞）表达末端脱氧核苗酸转移酶（terminal deoxynucleotidyl transferase, TdT）,区别与幼稚的

27、髓样细胞（髓母细胞）和成熟 的淋巴细胞肿瘤。（四）淋巴组织肿瘤的临床分期1971年在Ann Arbor召开的关于HL的临床治疗工作会议上制定的Costwolds（1989）修改的临床分期。P214二、霍奇金淋巴瘤是一个独特的淋巴瘤类型，约占10-20%, 15-27,50岁前后为两个发病高峰,前者多见。特点：A.约90%病例原发于淋巴结，从一个或一组开始扩散；B.肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，称施-瑞细胞（R-S细胞），瘤细胞在病变组织的所有细胞中仅占1-5虬在不同病例的肿瘤组织或同一病例不同病变时期所 占的数量和比例各异；C.病变组织中常有不等量的各种炎细胞存在和不同程度的纤维化（结节状）；

28、D.后期约10%可累及骨髓。（-）病理改变多发于颈部和锁骨上淋巴结，其次是腋下、纵隔、腹膜后和主动脉旁。首发病症：局部淋巴结的无痛性、进行性肿大；晚期可累及脾、肝、骨髓等，以 脾受累最多见。大体改变：肿大,粘连、融合，直径可 10cm,不活动。由软变硬（纤维化）。镜下改变:以多种反响性炎细胞混合浸润为背景，数量不等的、形态不一的肿瘤 细胞散布其间。肿瘤细胞包括R-S细胞及其变异型细胞。典型R-S细胞：直径15 -45um双核或多核瘤巨细胞。胞质丰富，略嗜酸或嗜碱，核圆或椭圆，双核或多核。染色质沿核膜聚集成块状，核膜厚。核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，周围有空晕。典

29、型的 双血幻细胞其双核呈画对面晅L遨岖燧加成所遣;镜影细胞“ (mirror image cell)。具上述形态特征的单核瘤巨细胞称为霍奇金细胞(Hodgkin cell)。其他变异型R-S细胞常见于HL的某些亚型中，包括：A.陷窝细胞(lacunarcells):体积大，胞质宽而空亮(甲醛固定所致)，核多叶有 皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个或多个较小嗜碱性核仁。B.L&H 型细胞(lymphohistiocyticvariant, L&H): “爆米花”细胞(popcorn cells), 体大，多分叶状核，染色质稀少，有多个小的嗜碱性核仁，胞质透。C.多核瘤巨细胞：体大，形态极不规那么。

30、核大，不规那么，染色质粗，常可见大而 明显的、嗜酸性的包涵体样核仁。常见多极核分裂。R-S细胞的死亡方式是凋亡，细胞皱缩、核固缩，所谓木乃伊化，又称干尸细胞。(二)组织学分型WHO分型中分五种亚型。结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细 胞消减型属于经典霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin Lymphoma, CHL);结节性淋 巴2田胞为主型 (nodular lymphocyte pre-dominance Hodgkin lymphoma, NLPHL)的瘤细胞是L&H细胞(爆米花细胞)，特征性地表达B细胞的免疫表型而单独列出，以区别于CHL。,一国1=置奇金淋巴瘤(

31、1)结节硬化型(nodular sclerosis, NS):多见于年轻女性,好发于颈部、锁骨上、特别是纵隔滋胆绩。组织学特征：A.陷窗细胞；B.胶原分隔病变的淋巴结为大小不等结节。多种细胞 浸润背景中，肿瘤细胞散在分布。特征性表型为CD15+、CD30 CD45-,不表达B或T细胞分化抗原。(2)混合细胞型(mixed cellularity, MC):约占所有HL20-25%,肿瘤细胞与各 种炎细胞混合存在。诊断性R-S细胞及其单核变异型均多见。免疫表型与NS 相同(CD15+、CD30 CD45-),背景中小淋巴细胞主要是T细胞。另性多见, 常伴EB感染，与淋巴细胞为主型和NC相比，更多见于年长者，有系统性病症， 预后较好。后期可转为淋巴细胞减少型HL