药理学重点题目与名解

1、. pharmacology药理学：研究药物与人体和病原体相互作用的科学，包括药效和药动学.PD药效学pharmacodynamics:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学.PK药动学pharmacokinetics:研究机体对药物的作用，药物的吸收分布代谢和排泄. drug selectivity药物选择性：药物对机体器官的有无或作用的强弱的差异性.ADR不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应.residual effect后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应.efficacy效能：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应.potency效价：引起同等效

2、应所需药物剂量的大小9,tolerance耐受性（受体脱敏）:长期使用激动药组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降10,receptor受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应.affinity亲和力：药物与受体Z合的能力，.agonist激动剂：对受体亲和力高，内在活性高a=1的药物Antagonistic 拮抗剂，partial agonist 部分激动剂.down regulation,向下调节，脱敏见9.upregulation,向上调节，增敏:长期使用拮抗药，组织或细胞对相应的配体

3、的敏感性和反应性 增强15,absorption吸收：药物从体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程16,first pass elimination首关消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物到达全身血液循环前肝脏对其代谢或者胆汁大量排泄导致进入血液循环的有效药量减少17,Fbioavailability生物利用度，经过首关消除后进入体循环的药量占给药量的百分率，F=A/Dx%18,distribution 分布：药物进入血循环后想组织脏器转运的过程19,biological transformation生物转化：又叫药物代谢，体内药物在酶作用产生氧化还原水解和结合反应让药物结构改

4、变的过程20,excrement排?tt :药物及其代谢产物呗排出体外的过程.hepato-enteral circulation :经胆汁排入肠腔的药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏胆汁小肠间进行循环.elimination消除：药物的生物转化和排泄的总称.T1/2半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，可以反映体内药物消除速度.zero-oder kinetics零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内药物消除的药物量不变.first-order kinetics一级动力学：体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆浓度成正比

5、.Css /concentration steady state稳态血药浓度：药物呈一级动力学消除时，连续多次给药经5个T1/2后药物的吸收与消除达到平衡，血药浓度在一定状态的血药浓度30、最低抑菌浓度（MIC）:指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。31、最低杀菌浓度（MBC：指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。32、二重感染：正常情况下，人体内存在完整的微生态系统，但由于长期应用抗生素，导致敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，又称菌群交替症。33、抗生素后效应（PAE）:指停药后药物浓度下降到MIC以下后，细菌生

6、长仍受到持续抑制的效应。1,什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果能增强药酶活性或其合成的药物是药酶诱导剂，当与其他药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱2,简述M受体激动效应？心脏抑制，表现为收缩减弱，心率减慢，传导减慢平滑肌收缩，括约肌松弛眼睛：收缩瞳孔，降低眼压，调节痉挛腺体分泌增加，动脉血管舒张3,简述N受体激动效应N肾上腺素髓质分泌肾上腺素，去甲肾上腺素增加心血管以肾上腺素能神经支配占优，让a, 3受体兴奋平滑肌，眼，腺体以胆碱能神经支配占优，M受体兴奋N2骨骼肌收缩4.简述“受体激动效应a i血管收缩瞳孔开打收缩而扩瞳肝糖原分解，糖异生增

7、强汗腺，唾液腺分泌增加内脏平滑肌松弛，括约肌收缩a 2突触前膜负反馈,NA释放入突触间隙减少脂肪分解增强胃肠道等平滑肌舒张.作用弱5,简述3受体激动效应3 i心脏兴奋：心收缩力增强，心率加快，心传导加速，自律升高脂肪分解增强肾素分泌增加3 2心脏兴奋支气管，眼睫状肌，内脏等平滑肌松弛肝，肌糖原分解增强冠脉，骨骼肌血管扩张过敏介质释放减少3 3：脂肪分解增强6,新斯的明是何类药，主要临床用途及禁忌症是抗胆碱脂酶药用途，重症肌无力，手术后腹气胀和尿储留，室上性阵发性心动过速，禁忌症：机械性肠梗阻，尿路*M塞，支气管哮喘2、新斯的明对何种组织兴奋作用最强，为什么？对骨骼肌的兴奋作用最弓虽。原因：抑制

8、 AchE活性；直接兴奋骨骼肌运动终板上的N?胆碱受体；促进运动神经末梢释放Acho7,去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果，为何？毛果芸香碱能直接作用与副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱能受体，所以依然能引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用 毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱能受体，它是通过抑制 AchE活性起作用，所以不能产生和毛果芸香碱一样的作用8,试述有机磷农药的中毒机理及解救措施中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子中共价键与胆碱酯酶酯解部位的羟基结合形成复合物，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，让胆碱酯酶失去水解 Ach的活性，造成Ach堆积在体内产生中毒，并且在几小

9、时或者几分钟就可以老化失去重新活化能力，解救措施：急性中毒时：先远离毒物，清洗皮肤或者胃等，对症处理进行吸氧，人工呼吸，补 液，升压药或者抗惊厥药等，然后可以用特殊解毒药 M受体阻断药阿托品，中度或者重度要合 用胆碱酯酶复活药解磷定，用药要及早足量反复慢性中毒，加强防护，再对症处理同急性中毒9,试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解救原理药物：阿托品，AChE复活药原理：阿托品可以和 M-R结合，竞争性阻断Ach与受体的结合，祈祷抗胆碱作用，来迅速解除中 毒白M M样症状，解除CNS中毒症状，加快心率，阻断神经节的N1-R,对抗N1样作用AChEM活药：解磷定可以与磷酰化的 AchE的磷酰基

10、形成共价键结合，之后裂解成AchE 和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性，同时可以阻止游离的毒物进一步与 AchE结合，避免 中毒的反复发作和继续严重10,简述阿托品的药理作用及用途？药理作用：抑制腺体分泌，扩瞳，升高眼内压，调节麻痹，松弛平滑肌，加快心率，兴奋中枢神经 用途：各种内月绞痛，验光配镜，虹膜睫状体炎缓慢型心律失常 ，麻醉及手术前应用，抗休克, 解救有机磷中毒，11,比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？毛果芸香碱：缩瞳，激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小降低眼内压，因为虹膜根部变薄让房角间隙变大，房水易进入巩膜静脉降低眼内压调节痉挛：激动睫状肌的 M受体使

11、之收缩悬韧带放松，晶状体变凸，可看近远看 模糊阿托品完全相反 12,简述（多巴胺）DA治疗休克的优点兴奋心脏，但不引起心律失常，排钠利尿不引起急性肾衰，扩张心脑肾肠系膜等重要器官的血管，收缩皮肤粘膜等非重要器官的血管，让血液从非重要 器官向重要器官转运13,治疗过敏性休克的首选药物是什么，为何？AD,过敏性休克，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张，毛细血管通透性增加，导致血压下降，支 气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难AD能兴奋心脏，收缩血管，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放，所以可以迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或者皮下注射，危机时可以稀释后静脉注射或静滴14,心得安是何类药？主要用途

12、和禁忌症3受体阻断药，高血压，心绞痛，快速型心律失常，甲亢，偏头痛，青光眼，禁忌症：支气管哮喘，严重心功能不全，重度房室彳导阻滞，窦性心动过缓15,安定作为催眠药的首选药的优点？对快波睡眠影响小，安全范围大.成瘾性小易停药，耐受TIe大，无药酶诱导作用，不影响其他药 物作用，16,巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救中毒表现：昏迷，呼吸抑制，体温下降，血压下降，反射消失，呼吸衰竭抢救：维持呼吸循环系统功能，洗胃导泻，碱化尿液，利尿，血液透析17,简述地西泮的药理作用及临床应用是癫痫持续状态的首选药，有中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直抗焦虑作用：焦虑症镇静催眠作用：失眠，麻醉前给药

13、，抗惊厥，癫痫作用：辅助治疗破伤风，小儿高热惊厥，药物中毒性惊厥18,比较地西泮与苯巴比妥的催眠作用的异同点不同点：地西泮：机制是促进GABAW其相应受体结合，增加GAB丽致的CL-通道开放的频率，使更多 的cl内流，加强GABA勺抑制效应，需要GAB的在才行，对快波睡眠影响相对较小，容易彳药， 依赖f氐，安全范围大，大剂量没有麻醉作用，无药酶诱导作用苯巴比妥：机制是延长cl开放时间，增加cl内流，引起超级化，加强GAB掰抑制效应，不需要 GAB昭在也可以起作用，缩短REMS易停药，依赖f哒，安全范围小，大剂量有麻醉作用，有 药酶诱导作用，相同点：均可缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠持续时

14、间19,简述冬眠合剂的组成及作用氯丙嗪，异丙嗪，度冷丁降低体温，中枢抑制作用，配合物理降温可以用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激反应见弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段20,试述氯丙嗪中对中枢神经系统的主要作用及作用机制抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的D受体安定作用：阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的“受体降温作用：抑制下丘脑体温调节中枢镇吐作用：小剂量阻断催吐化学感受区的D受体,大剂量直接抑制呕吐中枢增强其他中枢抑制药的作用，21,比较吗啡与度冷丁的作用和用途相同：镇静，镇痛，欣快感，抑制呼吸，扩张血管，兴奋平滑肌但是度冷丁无吗啡的镇咳，缩瞳,便

15、秘，延长产程等22,吗啡的主要不良反应是什么，禁忌症？不良反应：一般有嗜睡，恶心呕吐，便秘，排尿困难，低血压，主要是成瘾性和耐受性， 禁忌症：支气管哮喘，颅内压升高，肺源性心脏病，临产前及哺乳期妇女，严重肝功能受损23,吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘？为何？吗啡可以治疗心源性哮喘但不可以治疗支气管哮喘心源性哮喘发病原因：左心衰竭，急性肺水肿，肺通气困难，缺氧有窒息感，吗啡治疗原理：扩张血管，降低心脏前后负荷，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸，镇静作用可消除病人白紧张恐惧的情绪，降低耗氧量支气管哮喘原因：支气管痉挛，粘膜水肿导致的缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用，吗

16、啡会收缩支气管，抑制呼吸，这样会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易排出，不利于支气管哮 喘的病人24,试述吗啡的镇痛作用特点，机制和临床应用作用特点：镇痛作用强，对持续性慢性疼痛效果好，且镇痛时对意识，视听触觉影响无，伴有镇 静作用和欣快感缓解紧张恐惧的情绪 ，便于入睡且容易叫醒，为成瘾性镇痛药，禁止非医疗目 的使用作用机制：吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽作用，使痛觉一级传入神经末梢的P物质释放减少，从而产生镇痛作用临床应用：主要用于剧烈疼痛，烧伤，严重创伤，血压正常的心梗，心源性哮喘，急性腹泻25,简述阿司匹林的不良反应胃肠道反应，凝血障碍，过敏反应，水杨酸反应,re

17、ye综合征26,比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用影响（机理，特点，方式，用途）机理：抑制下丘脑体温调节中枢.抑制PGEa成特点：对正常体温和发热体温都降低.只降低发热体温方式：促进散热抑制产热.促进散热用途：人工冬眠疗法低温麻醉.发热27,阿托品，度冷丁，阿司匹林各是那类镇痛药，比较镇痛机理和应用阿托品是M是搜题阻断药，能舒张痉挛的内脏平滑肌，主要用于内脏绞痛度冷丁是中枢性镇痛药，作用于阿片受体，抑制痛觉传导，主要用于急性锐痛阿司匹林属于解热镇痛药，抑制PGE成，主要用于慢性钝痛28,比较阿司匹林与吗啡在阵痛方面的差异作用机理：抑制PGE成.激动阿片受体抑制 p物质的释放 适应症：慢性钝痛.急

18、性锐痛主要不良反应：无成瘾性和呼吸抑制.有成瘾性和呼吸控制 强度和部位：较弱外周.强中枢 29,试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应作用机制：抑制环氧酶，使PG合成减少临床应用：慢性钝痛，发热，风湿，类风湿性关节炎，防止血栓形成不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合征30,简述强心昔产生快速型心律失常不良反应的理论基础，和防治措施强心昔抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞内K+减少,Na+增多，Na+-Ca+交换增多，心肌细胞缺钾，MDP 减少，而接近阈电位，使自律性升高，K+外流减少而使ERP缩短，心肌细胞内Ca锅负荷，引起 迟后除极，产生快速型心律失常 防治

19、措施：32,强心昔正性肌力作用有何特点？作用机理是什么？特点：直接选择性兴奋心肌，是心肌收缩敏捷，增加衰竭心脏的心输出量，降低衰竭心脏的耗氧量机理：强心甘抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞内Na+增多,K+减少，Na+-Ca2+交换增多，细胞内Cs2力口, 心收缩力增强33,强心昔的临床应用与不良反应临床应用：治疗心里衰竭，治疗心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速不良：出现快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓，胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐腹泻，中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，ACEI血管紧张素转化酶抑制药34,ACEI基本药理作用，临床应用，不良反应药理作用：阻止Angn生成，保

20、存缓激肽活性，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护，增 敏胰岛素受体临床应用：治疗高血压，治疗充血性心力衰竭和心肌梗死，糖尿病性肾病和其他肾病不良反应：首剂低血压，咳嗽，高血钾，低血糖，肾功能损伤，对妊娠与哺乳的影响，血管神经性水肿，含-SH化学结构的ACE抑制药的不良反应35,ACEI治疗慢性心功能不全（慢性心力衰竭）的机制抑制ACE来抑制体循环和局部组织中Angl向Angn转化，减弱缩血管作用，抑制缓激肽的降解，促进N5口 PGI2生成，发挥扩血管降低血管外周阻力，心脏后负荷作用减少醛固酮生成，减轻钠水储留，降低心脏前负荷降低全身血管阻力增加心输出量，降低室壁压力降低肾血管阻力，增加血流

21、量.抑制心肌及血管重构，降低交感神经活性36,抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及其代表药是什么？通过降低心肌耗氧和增加心肌供氧起到抗心绞痛的作用，三类：硝酸酯类：硝酸甘油，3受体阻断药：心得安，钙拮抗药：硝苯地平37,硝酸酯类与3受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，理由？（硝酸甘油和普蔡洛尔合用）优点：心得安与硝酸酯类联合应用可取长补短，不同途径来减轻心脏做功，降低心耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，可以被硝酸酯类拮抗，缺点是两者均有降压作用，如果联合用药过大，引起血压过低，冠脉血流量因灌注不足急剧减 少，反而加剧心绞

22、痛38,试述硝酸甘油治疗心绞痛机制降低耗氧：硝酸甘油舒张容量血管，使回心血量减少，减少心前负荷，降低室壁压力 较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少增加供氧：增加心内膜下供血，硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血，硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧枝血管开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区39常用一线抗高血压药有哪几类a 1受体阻断药：哌口坐嗪3受体阻断药：普蔡洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平利尿降压药：氢氯曝嗪ACEI：卡托普利血管紧张素n受体阻断药：氯沙坦40,试述卡托普利的降压机制，特点，临床应用机制：抑制ACE活性，使A

23、ng n生成减少，又使缓激肽分解减速产生NO从而扩弓血管，外周阻力下降，血压下降，特点：降压同时不伴有反射性心律失常，增加肾血流量，可预防逆转心肌与血管重构应用：治疗各型高血压，治疗CHF与心肌梗死，治疗糖尿病肾病和其他肾病41不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正强效中效利尿药降低血钾，需要补钾或与留钾利尿药合用，弱效利尿药升高血钾药，可与失钾利尿药合用42,试述VitK作用和临床应用作用：促进凝血因子n , vn, ix ,x在肝脏的合成用途:vitk缺乏所致的出现，如阻塞TIe黄疸，胆篓，新生儿早产儿出血，长期服用广谱抗生素， 长期大量使用vitk拮抗剂如：香豆素类和水杨酸类出血43,比

24、较肝素和双香豆素抗凝作用不同给药途径：注射.口服显效：立即，缓慢维持时间：短,长强度：强大，温和抗凝场合：体内体外，体内机理：增强ATIII活性,拮抗vitk用途：血栓栓塞性疾病,DIC早期，体外抗凝血栓栓塞性疾病过量的表现：自发性出血，自发性出血过量的治疗：鱼精蛋白，维生素K44平喘药有哪几类，格局一类代表要3受体兴奋药：沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱M受体阻滞药：异丙阿托品过敏介质阻滞药：色甘酸钠肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松45,抗溃疡病药有哪几类代表药抗酸药：氢氧化铝粘膜保护药：硫糖铝H2受体阻断药：西米替丁M受体阻断药：哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺质子泵抑制药：奥美拉口坐抗幽门螺旋杆菌药

25、：甲硝睫46,止吐药分类及代表药47,简述糖皮质激素的用法和适应症大剂量突击疗法：适用于抢救危重感染和各种休克一般剂量长期疗法：用于过敏性及自身免疫性疾病，血液系统疾病小剂量替代疗法：用于肾上腺皮质功能减退症，隔日疗法：适用于长期疗法的慢性疾病48,糖皮质激素的禁忌症有哪些严重的精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒，真菌感染，活动性结核病49,试述糖皮质激素的隔日疗法内容和依据根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两天的总药量在隔日早七八点一次顿服，此时为皮质激素分泌的生理高峰期，减少对肾上腺皮质功能

26、的负反馈抑制，同时隔日给药一次，留下两天有利于肾上腺皮质功能恢复，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如：泼尼松,泼尼松龙50,试述糖皮质激素为很么可用于治疗严重的感染性疾病，注意事项？应用糖皮质激素通过其抗炎 ，抗免疫，抗内毒素，抗休克等作用，可以迅速缓解症状，帮助别人 度过危险期，应用时因注意：必须合用足量有效的抗菌药物 ，早期应用采用大剂量短程疗法 ，无有效药物控 制的感染如病毒真菌一般不用，症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停药抗菌药51,试述糖皮质激素抗休克原理 ，用于感染性中毒休克应注意 ？抗炎，抗免疫，抗内毒素，缓解休克降低血管对某些缩血管物质的敏感性，解

27、除小血管痉挛，改善微循环稳定溶酶体膜，减少心机抑制因子形成，注意事项上一题52,长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现什么不良反应，如何防止（1）长期应用时： 医源性皮质功能亢进症：一般停药后消失；必要时对症处理，用药期间饮食应注意：高 蛋白、高钾、高钙，低糖、低钠。诱发或加重感染：诱发感染，体内潜在病灶扩散，如TB,肾病综合征时。诱发或加重溃疡：严重时可致出血或穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝。心血管系统：高血压或动脉粥样硬化（AS）。骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓：促进蛋白质分解，抑制其合成，可引起自发性骨折。延缓生长发育、致畸。其他：精神失常、诱发癫痫。（2）久用骤停反应（停药反应）：1）临床表

28、现：抗应激力下降，医源性皮质机能减退症；反跳现象；停药症状。2）防治措施：有计划的缓慢停药；尽量采用间歇疗法（隔日疗法） ；停药后1-2年遇 应激状况，应适当补充皮质激素；停药过程中适当补充ACTH（3）畸胎。53,长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应，为何，如何防治肾上腺皮质功能减退症：外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会加重病情防治：缓慢减量停药，停药前三到五天注射 ACTHK期用药改为隔日给药，如应急情况献给足 量控制症状，再逐渐缓慢停药，反跳现象：突然停药或减量过快导致原有病情复发或者恶化，需要大剂量重新治疗，

29、带症状缓解再逐渐减量直到停药54,简述甲状腺激素的作用与用途：作用：维持正常生长发育.,促进代谢和产热，维持神经系统和心血管系统功能用途：呆小病，粘液性水肿，单纯性甲状腺肿，T3抑制实验55,简述口服降糖药分类及代表？磺酰月尿类：甲苯磺丁月尿,氯磺丙月尿,格列齐特双月瓜类：苯乙双月瓜,二甲双月瓜a -葡萄糖甘酶抑制药：阿卡波糖其他：罗列格酮，瑞格列奈56,简述胰岛素作用和用途作用：增加葡萄糖转运转化，抑制糖元异生，增加脂肪转运和合成，抑制脂肪分解，增加氨基酸 转运，蛋白质合成，抑制蛋白质分解用途：治疗胰岛素依赖型糖尿病，严重糖尿病，严重并发症及口服无效的糖尿病 57,抗菌药物的抗菌机理？抑制细

30、菌细胞壁合成：青霉素类，头抱菌素类 影响胞浆膜的通透性：多粘菌素类，两性霉素B 抑制菌体蛋白质合成：红霉素，氯霉素抑制细菌叶酸代谢：磺胺类，TMP抑制细菌核酸合成：利福平，唾诺酮类58简述青霉素的抗菌机理及其意义：机理：青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（转肽酶）抑制转肽酶合成，使较差连结受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体 肿胀，变形，在自溶酶白作用下，崩解意义：用于G+感染，属于繁殖期杀菌药，对人和动物毒性小 59,试述青霉素严重不良反应和防治措施过敏性休克：询问过敏史，家族过敏史，对青霉素过敏者禁用，有变态反应性疾病，皮肤真菌病等患者

31、慎用， 皮试：初次使用，用药间隔三天以上或更换批号者必做，阳性禁用，注射后半小时无应才可离开.需要在有急救药物和抢救设备的条件下使用，一旦休克立即抢救：肌肉或皮下注射 0.5-1 %同时可使用人工呼吸输液，升压药，肾上腺皮质激素，抗组胺药物抢救 青霉素应临时配用，严格掌握适应症避免滥用，和局部用药，避免饥饿用药 何如?a疗，机理是什么？首选的治疗药物是肾上腺素（ AD）。原因：过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及黏膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克 症状，一般采用肌

32、内注射或皮下注射，危急时可稀释后缓慢静注或滴注。60,简述红霉素临床首先可应用于那些感染性疾病,常用于军团菌肺炎和支原体 ,弯曲杆菌所致的败血症或肠红霉素可用于青霉素的金葡萄菌感和对青霉素过敏患者的治疗 肺炎，白喉带菌者，百日咳，沙眼衣原体所致婴儿肺炎和结肠炎61.试述氨基昔类常用药，共同的抗菌作用，临床应用和不良反应 常用药：庆大霉素，链霉素，卡那霉素，妥布霉素抗菌作用：主要抗G-菌，结合与细菌核糖体的 30S亚基上,抑制细菌蛋白质合成 临床：用于G-杆菌所致的全身感染：呼吸道感染，泌尿道感染，胃肠道感染联合用药治疗：当败血症，肺炎脑膜炎等严重感染，需要联合用药：光谱半合成酶素，第三代 头抱

33、霉素，氟唾诺酮类药物链，卡那酶素用于结核病，庆大，丁胺卡那，妥布霉素用于绿脓杆菌感染 ，庆大，卡那，丁胺卡 那霉素用于耐药金葡萄菌感染局部感染：新霉素不良反应：第八对脑神经损害，肾损害，神经肌肉阻滞，过敏62,治疗流脑首选药是什么为什么磺胺喀咤SD,应为SD脂溶，f高，血浆蛋白结合率低,容易透过血脑屏障,对脑膜炎双球菌敏感63,试述磺胺类药物主要不良反应及防治措施肾损害：加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度多饮水，每天尿量需达到一千五毫升以上 ，来降低尿中药物浓度定期查尿出现结晶尿，血尿立即停药，避免长期用药老年人，肾功能不良，脱水，无尿，少尿，休克者慎用或不用22、磺胺类药物和 TMP联

34、合用药的抗菌机制。TMM菌谱与磺胺类相似，抗菌作用较强，单用易产生耐药性。其抗菌机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成。与磺胺合用可使细菌叶酸代谢受到双重阻断，抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，且可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。64,抗结核治疗的基本原则是什么早期用药，联合用药，选择适宜计量，坚持全疗程规律用药65,试述第一线抗结核要有那五个 ？作用特点，临床应用，主要不良反应异烟肿：选择TIe高，作用强，穿透力强，为各型结核病的首选药，不良：周围神经炎，中枢神经 系统反应及肝损害利福平：广谱，强效，穿透力强，除用于结核病外还可以用于麻风病，耐药金葡萄菌感染及眼部感染，

35、不良：胃肠道反应，肝损害，过敏反应动物致畸作用链霉素：作用较强，穿透较弱，临床用于结核急性期，对渗出病灶疗效好，不良：耳毒性，肾毒 性，乙胺丁醇：选择，fIe高，作用较强，对抗异烟肿链霉素的结核杆菌有效，穿透较强，不良：球后视神经炎，四药单用会产生耐药性，临床多合用66、比较苯二氮卓类和巴比妥类药物的异同。巴比妥类.苯二氮吵类 缩短REM强效，弱小 后遗作用有,有 麻醉作用有,无 安全度较小，大 依赖性较大,较轻 诱导肝药酶较大，无20、简述三代唯诺酮类抗生素的不良反应。胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻等；神经系统反应：失眠、头昏、头 痛、共济失调等；过敏反应：光敏反应；软骨损伤；心脏毒性、替马沙星综合征； 跟腱炎。7、比较吗啡、阿司匹林和阿托品在镇痛方面的不同点作用部位：中枢外周平滑肌应用痛觉类型：急性锐痛慢性钝痛内脏绞痛依赖性：有有无对呼吸中枢：有无无作用机理：作用于阿片受体，抑制 P物质的生成抑制PGE合成阻断M胆碱受