内科专业职称晋升专题报告三

1、内科专业职称晋升专题报告单 位：*姓 名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*20*年*月*日医师职称晋升专题报告严重脑卒中并急性肾功能衰竭成功抢救1例-.患者基本情况:患者女性，76岁。因突发头痛、左侧肢体乏力2小时余入院。既往有冠心病、稳定型心绞痛病史,长期口服氯吡格霄, 2年前曾在外院诊断为心房纤颜并1度房车传导阻滞。行WI起搏器植入术。术后因起搏器综合症并心功能不全ICu抢放后好转。有糖尿病史10余年，近期口服格列吡嗓控释片5mg，每天口次， 伏格列波糖片0.259, 每天2次血糖控制尚可。有高血压病2级(很高危组)病史10余年，曾服用比索洛尔降压，后因血压偏低停用:患青光眼多年

2、，4 年余前起双眼视力仅有光感，生活不能自理。入院查体: Peo次/分，R20 次1分，BP155/72mmHg. 神志清楚，构音不清，对答部分切题，双眼视力仅有光感，双眼球向右侧凝视，眼球有活动，双眼术后改变，左侧直径4mm,右侧直径25mm,对光反射迟钝。左侧鼻唇沟稍浅。口角稍右歪， 伸舌偏左。颈软无抵抗。双肺呼吸音清，双肺底可闻及少量湿哕音。心界向左下扩大，心率四0次/分，律不齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。右侧肢体肌力V级,肌张力偏高，左侧肢体肌力1级,肌张力减弱，生理反射存在,左侧巴氏征阳性，右侧可疑阳性。急诊CT提示:右侧大脑半球改变，考虑脑梗塞可能;双侧基底节区、左侧放射冠区少量

3、腔隙灶。入院后查 血常规示: WBC11 47x109/L.PLT95x109/L. NEUT%8941%; 生化示: Cr166.1umol/L，尿素11 smmolL;糖化血红蛋白7.2%。立即予吸氧、心电监护、尿激酶原溶栓、托拉塞米20mgQ12h利尿降颅压、小牛血清蛋白营养神经等治疗，并监测血糖、血压.但次日上午患者神志转差。由清醒转至嗜睡.浅香迷状态，呼吸急促， 转入我科监护病房进一步抢救治疗， 下午复查头颅CT示:右侧大脑半球脑实质见大片低密度区,边界不清，右侧侧脑室受压明显变窄，中线结构左移,脑皮质、髓质分界不清，脑疝形成。与家属告知病情并请脑外科会诊后，家属拒绝手术治疗，治疗上

4、将脱水降颅压方案改为20%甘靄醇125mlQ6h+托拉塞米20mgQ12h.同时予降糖、增强免疫、醒脑、营养神经、哌拉西林他唑巴坦4.5gQ12 抗感染等治疗。但患者神志无好转,发热28.5C，气促明显,入院第二天晚行支纤镜吸痰术+气管插管术,第三天晚上呼吸机辅助呼吸，同时尿量进行性下降，第四天血清肌酐值进行性升高至905mol/,治疗上予右颈内静脉临时血液透析导管置管术，急诊血液遗析(诱导遗析方案)，停用甘露醇，继续托拉塞米20mgQ12h,哌拉西林他唑巴坦减至4.5g9d,同时继续基食，停用增强免疫、营养神经、醒脑等所有对肾功能可能有影响的药物，防止肾功能进一步恶化。 第五天晚开始患者尿量

5、逐渐增加，进入多尿期，肾功能逐渐好转，肌酐逐日下降，未伴随明显电解质紊乱。逐渐增加肠内营养和静脉营养支持。治疗至半个月后忠者神志转至嗜睡，肌酐为253pumlL,病情明显好转，逐渐加用改善循环、酲脑药物.转普通病房时患者呈嗜睡状态，呼之能应，间能遵嘱运动，咳嗽反射差，语言能力部分恢复，构音不清。查体:生命体征稳定，自主呼吸稍促，心肺无明显异常，左侧肢体偏瘫，肌张力明显下降，右上肢体肌力V级,右下肢肌力-111.二、作者讨论急性脑血管意外脑水肿并脑疝形成的首要治疗原则是脱水降颅压，其中甘靄醇是治疗急性脑血管意外脑水肿的首选药物，其作用机制主要是由它在血液內形成较高的渗透压，反射性抑制脑脊液的产生

6、，并能扩张肾小动脉， 增加肾脏血流量，从而产生利尿作用:甘露醇起效快、作用强，但其可引起肾功能损害，甚至急性肾功能衰竭，原因可能有以下几点:甘露醇在肾小管里浓度过高甚至结晶造成堵塞; 2使用甘露醇剂量过大，时间过久，组织渗遗压改变及电解质失街造成肾组织水肿,肾小球滤过率下降，肾小管受压、闭塞或肾小管阳塞:甘靄醇对肾小管的直接作用，小剂量使肾血管扩 张大剂量使肾血管收缩，其脱水作用还使尿波溶质增加，刺激致密斑，激发肾小球一肾小管负反馈，使肾脏入球小动脉强烈收缩,进一步使肾小球滤过率下降。本例患者在短时间、小剂量应用甘露醉脱水的方案下迅速出现危性背衰娠实屏少见。危性肾衰竭的原因与血中甘露醇的依度、甘露醇的累积量、使用疔程有著密切关系。另外在高血压、棺尿病等肾脏和微血管病变的基础上。甘露醇至品发生上述的病理变化.对原有肾功能报窖。潜在性肾功能损害。有严重中枢神经系统疾病和颅高压的.患者，其本身对甘露醇的耐受性明显下降。更晶出现肾毒性。该意者经严格控制入量、及时停用甘露醉及可能加重肾损伤的