PICC拔管困难原因及对策课件

1、PICC拔管困难原因及对策第1页，共43页。外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally insertedcentral catheter, PICC)，是指从周围静脉导入导管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静脉肠外营养、长期输液等病人 。PICC定义introduction第2页，共43页。introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点

2、。第3页，共43页。 PICC开端-1929年德国医生Forssmann在 自己身上将一根长65cm的导管由肘部静 脉插入右心房， 1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL， et al. Arch surg 1975:110(5):644-646) 80年代后期，PICC在临床广泛应用 国内上世纪90年代开始应用，我院1998年 应用，已有20000余例 第4页，共43页。PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难 introduction第5页，共43页。临床资料（临床部分） 共收治拔管失败的患者7例，均为男性， 年龄5-12y； 均因患AL

3、L置管化疗，未用抗凝剂， 经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例， 5例拔管困难（失败）， 1例拔管时折 断， 1例静脉痉挛 所有患者术前均经X线或彩超明确置管 途径 ，有无血栓 第6页，共43页。手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床资料 第7页，共43页。Very late activated antigen-4）结合，PICC开端-1929年德国医生Forssmann在断， 1例静脉痉挛PICC拔管困难很少见；临床资料（临床部分）临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静预防PICC拔管困难的产生置管致机诫性内皮细胞损伤白

4、蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。introduction炎性静脉壁高水平表达TNF-和MCP-1游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导导管直径 3F以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL，eNOS （NO）， 血管舒张LMWH抑制炎症反应，例 1.A. PICC贵要静脉处折

5、断临床资料 第8页，共43页。例 1.B.折断处贵要静脉临床资料 第9页，共43页。例 2.A. PICC in X-ray临床资料 第10页，共43页。例 2.B. PICC 于贵要静脉中段粘连处术前步骤 1 步骤 3 步骤 2 临床资料 第11页，共43页。例3. PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料 第12页，共43页。DFE例3. PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料 第13页，共43页。例4. PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料 第14页，共43页。结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观： 导管表面灰白色薄层，紧

6、密包饶管，并与血管内膜粘连临床资料 第15页，共43页。临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静introduction增加内皮细胞粘附分子表达在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；PICC 于贵要静脉中段粘连处激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。术后无感染，无出血，无血栓形成等凝血因子，激肽释放酶源和激肽源等参与并

7、加重上述反应。临床资料（临床部分）穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静实验部分第16页，共43页。introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。第17页，共43页。血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素转化为血管紧张素，

8、致血管收缩；eNOS （NO）， 血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。内皮细胞功能第18页，共43页。PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2. 导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。第19页，共43页。3. 内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF) 促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶; 抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。第20页，共43页。TNF- 作用 诱导内皮粘附分子（selectins，PCA

9、M-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocyte function-associated antigen-1 和 Very late activated antigen-4）结合， 增加内皮细胞粘附分子表达 诱导内皮细胞MCP-1表达。introduction第21页，共43页。MCP-1作用： MCP-1， 一种趋化因子（chemokines）； MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introduction第22页，共43页。introductionLMWH作用： 激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a失活，预防凝血块的形成和延伸； 通过路易斯

10、寡糖抗原 （Sialy Lewis antigen）阻断粘附分子的作用；第23页，共43页。方法：内皮细胞单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验细胞迁移试验动物试验第24页，共43页。炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-MCP-1-actin -actin 与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平TNF-和MCP-1 结果第25页，共43页。置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-MCP-1-actin-actin在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-和MCP-1 高水平表达结果第26页，共43页。低分子肝素 TNF-MCP-1-actin在体外内皮细胞LMWH抑制TNF-诱导的MCP-

11、1表达结果第27页，共43页。在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWH TNF-单核细胞粘附数/well(x100)结果第28页，共43页。在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1诱导的单核细胞经内皮细胞迁移050100150200250300MCP-1LMWH TNF-单核细胞经内皮细胞迁移数/孔结果第29页，共43页。讨 论第30页，共43页。头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上静脉1. 血管解剖：静脉走向，直径，瓣膜。讨论-原因 第31页，共43页。2. 置管后导管表面迅速形成一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约

12、100nm厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。讨论-原因第32页，共43页。纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；凝血因子，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。讨论-原因第33页，共43页。3. 置管致机诫性内皮细胞损伤讨论-原因第34页，共43页。4. 炎性反应和血栓导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧炎性反应导管位置 导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓导管直径 3F以

13、下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高讨论-原因第35页，共43页。5. PICC后诱导TNF-和 MCP-1作用表达，加重炎性反应讨论-原因第36页，共43页。血液一导管 相互作用： 血清蛋白粘附 血小板粘附 内源性凝血机制激活 炎症反应血栓形成讨论-原因第37页，共43页。低分子肝素：炎性静脉壁高水平表达TNF-和MCP-1 抑制TNF-和MCP-1表达；抑制单核细胞粘附和迁移抑制肿瘤生长。讨论-低分子肝素第38页，共43页。导管拔管困难预防： 浅静脉炎-无菌操作，防止药物渗漏； 止痛，外用药； 血栓形成-抗凝，溶栓； 感染-无菌操作，外用药，理疗，抗 生素。讨论第39页，共43页。处理： 局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断； 外科手术治疗； 介入治疗（血管捕获器，snar