专题篇维生素和辅酶

1、专题篇维生素和辅酶肝、胆疾病可阻碍维生素的吸收。长期口服抗生素可抑制肠道菌生长，引起Vk、生物素、叶酸、泛酸等的缺乏。妊娠、哺乳、强体力劳动、高温操作，维生素B1和B2的需要量相应增加。医疗上用维生素防治维生素缺乏而引起的疾病。长期大量使用维生素A和维生素D会引起中毒；维生素B1用量过多会引起周围神经痛觉缺失；长期大量使用维生素B12会引起红细胞过多；口服维生素C过多可破坏膳食中维生素B12而引起贫血。维生素水溶性维生素脂溶性维生素：维生素B族B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸，B12和维生素C等。：维生素A、D、E、K等一 维生素B1NCCH3HCCCH2CH2OHSCl维生素

2、B1由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成，又称硫胺素Thiamine。1245NH2HCl3HCCH2124PP焦磷酸硫胺素TTP硫胺素 + ATP Mg2+硫胺素激酶TPP + AMP主要功能：1. 以辅酶方式参加糖的分解代谢。TPP是脱羧酶、脱氢酶的辅酶。功能部位在噻唑环的C2上。2. 促进年幼动物的发育。维生素B1促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。3. 保护神经系统。促进糖代谢，为神经活动提供能量，又能抑制胆碱酯酶的活性。缺乏症：1. 脚气病2. 中枢神经和肠胃患糖代谢失常性质和来源 因维生素B1严重缺乏而引起的多发性神经炎。患者的周围神经末梢及臂神经丛均有发炎和退化现

3、象，伴有心界扩大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、烦躁易怒和食欲不振等病症。同时因丙酮酸脱羧作用受阻，组织和血液中乳酸量大增，湿性脚气病还伴有下肢水肿。脚气病 缺乏维生素B1不仅周围神经的构造和功能受损，中枢神经系统也同样受害。因为神经系统特别的大脑所需的能量，根本由血糖氧化供给，当糖代谢受阻时，神经组织也就发生反常现象。维生素B1盐酸盐为无色结晶，溶于水，在酸性溶液中稳定，在中性和碱性溶液中易被氧化。在普通烹调条件下损失并不大。有特殊香气，微苦。酵母中含维生素B1最多，其他食物中含量多不高。五谷类多集中在胚芽及皮层中。瘦肉、核果和蛋类的含量也较多。酵母、细菌和高等植物能合成维生素B1。二 维生

4、素B2和黄素辅酶维生素B2又称核黄素riboflavin，是一种核糖醇与6，7二甲基异咯嗪的缩合物，在自然界多与蛋白质结合成黄素蛋白。H2CCCCCHOHOHOHOHHHHH12345NNNCCONHOCH3CH31234578910核糖醇基异咯嗪基维生素B2为橘黄色的针状晶体，味苦，微溶于水，极易溶于碱性溶液，对光和碱不稳定H2CCCCCH2OHOHOHOHHHHNNNCCONHOCH3CH3-OP=OOO-FMN，flavin mononucleotideO H2COHOH12345NNNNHHH9-OP=O OFAD，flavin adenine dinucleotideVB2 + AT

5、P FMN + ADP FMN + ATP FAD +PPiNNNCCONHOCH3CH3R101NNNCCONHOCH3CH3HHR+2HH2-维生素B2的生理功能是作为递氢辅酶，参与生物氧化作用。维生素B2每人每天需要量：儿童0.6mg，成人1.6mg。动物体内不能合成维生素B2。过量那么排出。膳食中长期缺乏维生素B2，眼角膜和口角血管增生，引起白内障、眼角膜炎、舌炎和阴囊炎等。三 泛酸维生素B3和辅酶ACH2-CCC-N-CH2-CH2-COOHH3CH3COHHOHOH,-二羟-,-二甲基丁酸-丙氨酸NH-CH2-CH2-SH巯基乙胺O OH2COOH12345NNNNHH9P-OOP

6、 O-OOP-OOO-NH2 辅酶ACoASH泛酸为淡黄色粘性油状物，溶于水和醋酸，不溶于氯仿和苯，在中性溶液中对湿热、氧化和复原都稳定。泛酸的生物功能是以CoA形式参加代谢，是酰基的载体，是体内酰化酶的辅酶，对糖、脂、蛋白质代谢过程中的乙酰基转移有重要作用。成人每天需要量为510mg，一般膳食的泛酸含量丰富。大白鼠缺乏泛酸，毛发边灰白，并自行脱落，毛与皮的色素形成可能与泛酸有关。四 维生素PP和辅酶、辅酶维生素PP过去称抗赖皮病维生素或维生素B5，包括尼克酸烟酸和尼克酰胺。尼克酰胺的副作用较小如引起面部、颈部发赤发痒和烧灼感，医疗及营养上多用尼克酰胺。尼克酰胺为维生素B5的化学名。NCOOH

7、 尼克酸nicotinic acidNCONH2 尼克酰胺nicotinamideNCONH2O OH2COHOHNNNNHH9P -OONH2O H2COHOHOP = O-OO +尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+P尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP+Nicotinic acid + PRPP + ATPNAD+NAD+ + ATP NADP+ +PPi尼克酸及尼克酰胺为无色晶体，前者熔点为236，后者熔点为129131，是维生素中较稳定的

8、，不被光、空气及热破坏。溶于水及酒精。与溴化氰作用产生黄绿色化合物，可作为定量根底。功能：+或NADP+形式作为脱氢酶的辅酶而起到递氢体的作用。NCONH2R+2HNCONH2RHH14-2HNAD(P)+ +2H-2HNAD(P)H + H+2. 维持神经组织的安康。尼克酰胺对中枢及交感神经系统有维护作用，缺乏，那么常产生神经损害和精神紊乱。3. 促进微生物生长。4.尼克酸可使血管扩张，使皮肤发赤发痒，尼克酰胺无此作用。大剂量尼克酸有降低血浆胆固醇和脂肪的作用。缺乏症膳食中长期缺乏维生素PP所引起的疾病为对称性皮炎，又叫赖皮病(pellagra)。在狗生黑舌病。赖皮病患者的中枢及交感神经系统

9、、皮肤、胃、肠等皆受不良影响。主要病症为对称性皮炎，消化道炎和神经损害与精神紊乱，两手及其裸露部位呈现对称性皮炎。中枢神经方面的病症为头痛、头昏、易刺激、抑郁等。Trp可转变为尼克酰胺，以玉米为主食易患缺乏症玉米中Trp贫乏。五 维生素B6和磷酸吡哆醛维生素B6又称吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。NCH2OHCH2OHHOH3C 吡哆醇(pyridoxol)NCH2OHCHOHOH3C 吡哆醛(pyridoxal)NCH2OHCH2NH2HOH3C 吡哆胺(pyridoxamine)NCH2OCHOHOH3CP磷酸吡哆醛， PLP吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶ATPADP磷酸吡

10、哆醇磷酸吡哆醇 氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP吡哆素为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易被破坏，对光不稳定，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。吡哆素 + FeCl3 红色产物吡哆素 + 重氮化对一氨基苯磺酸 橘红色产物吡哆素 + 2，6-二氯醌氯亚胺 蓝色产物功能：作为辅酶参加多种代谢反响，包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢包括Trp nicotinamide、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。缺乏症：导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。六 生物素生物素维生素B7为含硫维生素，其构造可视为由尿素与硫戊烷环结合

11、而成，并有一个C5酸枝链。HNNHCO尿素局部HCCHH2CCHS硫戊烷环局部(CH2)4COOHC5酸根局部生物素bioton尿素环上的一个N可与CO2结合生物素是细长针状的晶体，熔点232，耐热和耐酸、碱，微溶于水。功能：生物素是多种羧化酶的辅酶，在CO2固定反响中起重要作用。缺乏症：人体一般不会发生生物素缺乏。大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，广泛的皮肤病、脱毛和神经过敏。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。七 叶酸和叶酸辅酶叶酸folic acid即维生素B11，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。叶酸为鲜黄色物质，微溶于水，在水溶液中易被光破坏。

12、叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被复原成四氢叶酸FH4或THFA。四氢叶酸的N5 和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。功能：THFA是转一碳基团酶系的辅酶。主要的生理功能：Gly Ser参与嘌呤环的合成dUMP TMP高半光氨酸 Cys缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。八 维生素B12和B12辅酶维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症即巨初红细胞症的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血病症，在1948年从肝脏中别离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维

13、生素B12。在自然界中只有微生物能合成维生素B12。维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经历式为C63H88O14N14RCo。其构造式经屡次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和复原都使之破坏，有光活性。功能：1. 促进某些化合物的异构作用。2. 促进甲基转移作用。3. 维持SH的复原型状态。4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。5. 维持造血机构的正常运转。6. 促进上皮组织细胞的新生。缺乏症：1. 儿童及幼龄动物发育不良。2. 消化道上皮组织细胞失常。3

14、. 造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。4. 髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现病症为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想缓慢和健忘等。维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白称为内因子，两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。九 维生素C维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbic acid)。O=CCOHCOHHCHOCH CH2OHOO=CC=OC=OHCHOCH CH2OHO-2H+2H复原型氧化型抗坏血酸为无色晶体，熔点192，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧

15、化。抗坏血酸可复原2，6-二氯靛酚使之褪色，亦可与2，4-二硝基苯肼结合成有色的腙，定性或定量测定。功能：1. 促进各种支持组织及细胞间粘合物的形成。是脯氨酸羟化酶的辅酶。2. 对生物氧化有重要作用。缺乏症：坏血病 毛细血管易出血和齿、骨发育不全或退化。十 维生素A维生素A只存在于动物性食物中，包括A1 和 A2两种。A1即视黄醇，主要存在于咸水鱼的肝脏；A2即3-脱氢视黄醇，主要存在于淡水鱼肝脏。在高等植物和动物中普遍存在的-胡萝卜素可转变为维生素A。CH2OH视黄醇3-脱氢视黄醇CH2OHCHO维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63。维生素A2尚未制成晶体。维生素

16、A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在无氧条件下，相当耐热。易被紫外光所破坏。在氯仿和乙醇溶液中，维生素A1的吸收峰在328nm，维生素A2的吸收峰在345nm及350nm。在乙醇溶液中，维生素A1与三氯化鏑作用产生的蓝色溶液在620nm处有一特殊吸收光带，维生素A2在693nm和697nm各有一吸收光带。维生素A除了促进年幼动物生长外，其主要功能为维持上皮组织的安康及正常视觉，还有助于动物生殖和泌乳。在视觉过程中维生素A的变化。缺乏症：1. 上皮组织构造改变，呈角质化。皮肤枯燥，成磷状。呼吸道表皮组织改变，易受病菌侵袭。有的患者因肠胃黏膜表皮受损而引起腹泻。在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和

17、结膜变质，牙釉和骨质发育不全。大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病眼结膜炎。动物缺乏维生素A，生殖和泌乳也不正常，易发生流产和缺奶。2. 视紫红质缺乏，对暗光适应能力减弱，发生夜盲症。3. 引起代谢失调，如某些器官的DNA含量减少，粘多糖硫酸软骨素的生物合成也受阻碍。维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。十一 维生素D维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。已确知有4种，即维生素D2、D3、D4、D5，均为类固醇衍生物，其中D2和D3较为重要。只在动物体内含有维生素D，鱼肝油中含量最丰富。动、植物组织中含有能转化为维生素D的固醇类物质，经紫外光照射可转变为维生素D。目前尚不能用人工方法合成，只能用紫外光照射维生素D元的方法来制造。维生素D为无色晶体，不溶于水