休克病人的病情监测及护理课件

1、休克病人的病情监测及护理 前言1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患的临床表征所用的休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化，身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合症 年制教材内科学 定义由各种原因引起血管内有效血容量减少和循环功能不全的急危重症。主要发病机制是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生低灌注，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒） 高等教材急诊

2、医学 定义 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。机体维持足够血液灌流的三大因素充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力1、失血或失液2、创伤3、烧伤4、感染5、心脏疾病6、过敏7、神经刺激病因与分类病因与分类低血容量性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克失血性休克失液性休克外科常见低排高阻型休克高排低阻型休克 休克时的微循环变化 ！微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支影响微循环变化因素： (1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经

3、 体液的调节体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽神经调节交感神经(2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节缩血管：舒血管：去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸双语例句休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）微循环收缩期（休克代偿期）血容量微循环灌流量急剧减少BP压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）微循环缺血保证重要器官供血回心血量心跳心输出量临床表现皮肤苍白，四肢厥冷，出

4、冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。微循环扩张期（休克抑制期）微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量、BP临床表现皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口唇和指端心收缩力减弱（心音低），收缩压明显降低，脉压小，脉细速表情淡漠或神志不清。口渴明显表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。微循环衰竭期（休克失代偿期）血液浓缩血粘度酸中毒血液高凝状态微血栓DIC凝血因子

5、大量消耗、激活纤溶系统严重出血倾向组织细胞缺血、缺氧 细胞功能障碍、坏死临床表现意识模糊，昏迷口渴非常明显，可能无主诉皮肤显著苍白，肢端青紫脉搏快速而细弱，或摸不清休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽 温度脉搏 血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期休克抑制期轻度清楚，伴痛苦表情，精神紧张明显开始苍白正常，发凉正常正常100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小20%（800ml）中度尚清楚，表情淡漠，很明显苍白发冷100120次/分收缩压9070mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓尿少20%40%（8001600ml）重度意识模糊，昏迷非常明显，可能无主诉显著

6、苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压小m于60mHg，或测不到cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷少或无尿40%（1600ml）内脏器官的继发性损害（1）心脏功能的改变:冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加：BP酸中毒和高钾血症：诱发心律失常、心衰心肌抑制因子的作用：心肌缺氧、坏死内脏器官的继发性损害（2）肺的改变：在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS 内脏器官的继发性损害（3）肾的改变：肾血流肾小球滤过率尿

7、量肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰内脏器官的继发性损害（4）脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍胃肠：胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡 粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症休克的诊断1、发生休克的病因2、意识异常3、脉率超过100次分钟4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘膜苍白、紫绀，尿量少或无尿5、收缩压80mmHg6、脉压20mmHg7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上符合（234中两项）（567中一项）即可诊断！ 休克的监测： （一）一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、

8、皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要， Bp不是休克反应最敏感指标， 收缩压80mmHg,脉压1.01.5： 休克存在 2.0： 休克严重5、尿量:反映肾灌流量 30ml/hr,表示休克已纠正（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O 特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.) 15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循 环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰中心静脉压监测装置示意图中心静脉压监测装置示意图2、肺动脉崁顿压(PAWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg

9、 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力） 3，SvO2 和ScvO2混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度反应了氧供与氧耗的平衡（氧供氧耗）正常值：6080SvO2 和ScvO2降低提示氧输送降低、氧摄取增加或两者同时存在感染性休克早期治疗的有效靶点4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 动脉血乳酸测定（Lac)：1-1.5mmol/L， 无O2代谢 高乳酸血症 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，而单位时间内的Lac变化更有临床意义5、胃肠粘

10、膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：正常值：7.357.45组织酸中毒 “隐匿代偿性休克”休克的治疗原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 病因治疗 * 积极补充血容量* 应用血管活性药* 保护重要器官1、积极处理原发病消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要2、补充血容量是保证血容量的基石但只有约50的血流动力学不稳定的危重病人对输液有良好的反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）没有改善的病人误被认为容量仍然不足，可能会进一步接受更多的液体，导致病人的水肿 经典复苏方法采用小容量复苏(限制性复苏)使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压permissive h

11、ypotension)(70mmHg左右? )-美国外科医师学院提出的液体复苏指南所规范不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏、脑、皮肤等器官的水肿，影响其功能，甚至导致器官功能衰竭液体会稀释血管内的其他成分使血液丧失凝血功能大量输入液体造成低体温形成“死亡三角”过度输液的病人死亡率更高凝血病 死亡三角低温 酸中毒提高每搏量及心排量，改善组织灌注复苏的目标是改善组织灌注，而不是维持血压如果病人组织灌注正常，有容量反应性并不意味着需要补液晶体液生理盐水：生理盐水氯含量远高于血浆，实为超生理，而非生理平衡盐溶液：溶液的电解质组成接近血浆水平，Cl水平与血浆近似，尚包含其他电解质，乳酸盐、

12、醋酸盐胶体液天然胶体：白蛋白人工胶体：羟乙基淀粉、明胶类、右旋糖酐晶 体Crystalloid胶 体Colloid学术观点临床医疗处理思路 推荐晶体液为复苏的初始液体选择不用羟乙基淀粉进行液体复苏建议患者当需要大量晶体液时，将白蛋白用作液体复苏对于严重脓毒症患者，不要使用大分子/高取代级的HES对于有AKI风险患者，不要使用大分子/高取代级的HES对于脑损伤患者，应使用非白蛋白制剂对于脑损伤或颅内出血的患者，不要使用人工胶体 目前主张 联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推乳酸钠林格注射液或者林格氏液 胶体液首推人血白蛋白或万汶或佳乐施（琥珀 酰明胶注射液） 晶胶体

13、混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)去甲肾上腺素多巴胺肾上腺素间羟胺去甲肾上腺素：1ml 2mg本品为儿茶酚胺类药，是强烈的受体激动药，同时也激动受体。通过受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量每分钟按体重0.4g/kg时, 受体激动为主； 用较大剂量时，以受体激动为主。受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；升压过高可引起反

14、射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。NS18ml+去甲肾上腺素4mgNS36ml+去甲肾上腺素8mgNS32ml+去甲肾上腺素16mgNS24ml+去甲肾上腺素32mg多巴胺：2ml 20mg本品直接激活多巴胺受体（D1)、和受体，对受体作用较弱，小剂量多巴胺主要兴奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量增加。当每分钟15g/kg时，肾血流增加，血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的拟肾上腺素药物。滴注中等剂量（每分钟510g/kg，可兴奋D1

15、和受体，使心率、心肌收缩力和心输出量增加，心肌耗氧量轻度增加，同时，皮肤和粘膜血管收缩，肠系膜和冠状动脉扩张，血流增加，血压和总外周阻力升高或不变。滴注大剂量（每分钟10g/kg)时，由于受体兴奋占优势，外周血管、肾和肠系膜动脉和静脉均收缩，使血压和外周总阻力增加，肾血流降低，尿量减少NS32ml+多巴胺180mg肾上腺素:1ml 1mg该品直接作用于肾上腺素能、受体，产生强烈快速而短暂的兴奋和型效应，对心脏1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛

16、；对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。NS18+肾上腺素2mg间羟胺:1ml 10mg 本品主要直接激动肾上腺素受体而起作用，亦可间接地促使去甲肾上腺素自其储存囊泡释放， 对心脏的1受体也有激动作用。由于血管收缩，收缩压和舒张压均升高，通过迷走神经反射使心率相应地减慢，对心排血量影响不大。休克常合并低氧血症，如不能及时纠正会加重休克的病情轻度低氧血症可通过吸氧纠正重症病人需气管插管机械通气依靠血气监测补充碱性液体轻者：循环恢复后会缓解重者：补充碱性液体 常用碳酸氢钠溶液休克早期的肾功能不全一般是肾前性因素引起，通过及时复苏扩容，可以纠正如未及时复苏，肾前性肾功能不全可进展为肾性肾

17、功能不全切忌未补足容量的情况下利尿护理措施 1.迅速补充血容量，维持体液平衡 迅速建立静脉通道（2条以上） 中心静脉置管 合理补液：根据BP（ABP)、CVP值调整量和速度 准确记录出入量中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全/血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全充分补液适当补液强心药、纠酸舒张血管舒张血管*补液试验短期内快速输注一定容量的液体，观察CVP、PAWP、每搏量的改变，反应循环系统对补液的反应一般用于怀疑血容量不足的病人，快速纠正容量缺乏需要增加额外的液体量，对已经存在容量过负荷的病人存在肺水肿的风险

18、确定一定时间内的输液量没有硬性规定使用输液泵600 1000 ml/hr，30分钟给予300500ml胶体或5001000ml晶体，或10分钟给予100200ml液体SSC指南2012晶体液30ml/kg，一部分病人可能需要更快给予更多的液体每10分钟测定CVPCVP 2 mmHg继续快速补液CVP 2 5 mmHg暂停快速补液, 等待10分钟后再次评估CVP 5 mmHg停止快速补液CVP的安全界限建议为15mmHg每10分钟测定PAWPPAWP 3 mmHg 继续快速补液PAWP 3 7 mmHg暂停快速补液, 等待10分钟后再次评估PAWP7 mmHg停止快速补液 观察病情变化 定时监测P、R、BP、CVP变化 观察意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、 温度及尿量变化 意识：反映脑组织灌流情况 皮肤色泽、温度：反映体表灌流情况 定时监测血常规、血电解质、血糖、血 气分析等 观察原发病变相应的症状及体征变化 动态监测尿量及尿比重 尿量：反映肾灌流情况的