肝硬化的CT诊断与鉴别诊断知识ppt

1、肝硬化的CT诊(Zhen)断第一页，共四十五页。肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径(Jing)逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。第二页，共四十五页。肝硬化(Hua)的分类按病因分：病毒肝(Gan)炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型第三页，共四十五页。我(Wo)国常用分类门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病(Bing)因为病(Bing)毒性肝炎第四页，共四十五页。我(Wo)国常

2、用分类坏死后性(Xing)肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒第五页，共四十五页。我(Wo)国常用分类胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起 继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起 原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女(Nv)性）病因不明第六页，共四十五页。我国常(Chang)用分类淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷、坏死，最后(Hou)纤维化。第七页，共四十五页。我国常用分(Fen)类色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有

3、过多含铁血黄素沉着而形成。寄(Ji)生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病第八页，共四十五页。发病机(Ji)制上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初(Chu)期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。第九页，共四十五页。形态学改(Gai)变早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死(Si)后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。第十页，共四十五页

4、。第十一页，共四十五页。CT表(Biao)现大小(Xiao)和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，通常为缩小(Xiao)（以不成比例缩小(Xiao)最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小(Xiao)或增大，增大常局限于外侧段。第十二页，共四十五页。CT表(Biao)现密度改变：纤(Xian)维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。第十三页，共四十五页。继发(Fa)性改变脾大腹水门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于13mm）；侧枝循

5、环血管扩张、扭曲 * 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状(Zhuang)和肝功能紊乱可以不一致第十四页，共四十五页。肝脏体积增(Zeng)大第十五页，共四十五页。肝脏(Zang)变形第十六页，共四十五页。肝裂增(Zeng)宽第十七页，共四十五页。肝硬(Ying)化伴腹水第十八页，共四十五页。第十九页，共四十五页。脾脏增(Zeng)大第二十页，共四十五页。食道静脉曲(Qu)张第二十一页，共四十五页。胃底静脉(Mai)区张第二十二页，共四十五页。食道静脉曲(Qu)张第二十三页，共四十五页。肝硬(Ying)化的临床分级患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入院时的初次

6、(即治疗前)肝功能、凝血酶原时间、B超结果及意(Yi)识情况确定Child-Pugh分级(简称C-P分级)第二十四页，共四十五页。肝硬化的CT分(Fen)级I级:肝脏密度均匀,CT值(Zhi)55HU,形态可正常或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数300 ,亦无其它门脉高压征 *脾脏指数=脾脏厚度(cm)前后径(cm)上下径(cm)第二十五页，共四十五页。肝硬化的CT分(Fen)级II级:肝密度略不均,CT值600。第二十七页，共四十五页。肝硬化(Hua)的CT分级IV级:肝实质密度不均，可见明显结(Jie)节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种以上并

7、大量腹水。*门脉高压征主要包括门静脉主干内径15mm;脾静脉主干内径10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等第二十八页，共四十五页。肝硬化(Hua)的CT灌注灌注（perfusion）是指血流通(Tong)过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。第二十九页，共四十五页。CT灌注成像的理论(Lun)基础

8、Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以(Yi)借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理论基础。第三十页，共四十五页。肝(Gan)脏的灌注特点肝(Gan)脏由肝(Gan)动脉和门静脉两套系统供血，因此肝(Gan)脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。第三十一页，共四十五页。扫描(Miao)技术使用GE公司light speed VCT行全肝常规平扫(Sao)确定靶平面。扫描参数：管电压120kv 管电流80mA 扫描时间1s 扫描间隔1s 延迟时间10s 扫描35

9、-40次 造影剂：优维显300 40ml 注射速度：4ml/s第三十二页，共四十五页。图像(Xiang)后处理使(Shi)用GE公司adw4.2工作站perfusion3软件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线和一系列CT灌注参数图。第三十三页，共四十五页。肝脏灌(Guan)注的常用参数肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion） 单(Dan)位：ml/（minml）门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion） 单位：ml/（minml）总肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝动脉灌注指数：HPI（hepatic perfusion inde

10、x）=HAP/(HAP+PVP)平均通过时间：MTT(mean transit time)第三十四页，共四十五页。正常肝脏灌注表(Biao)现文献报道(斜率法)HAP 0.17 ml/（minml）PVP 0.34 ml/（minml）HPI 0.32 *由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一(Yi)致，但总体来说HAPPVP1/4-1/3第三十五页，共四十五页。正常肝脏(Zang)灌注表现HBV 12.53 5.18ml/100mlHBF 163.7235.60 ml/（min100ml）MTT 11.41 3.05 secPS 28.65 16.13 ml/（min100ml）H

11、AI 0.20 0.09去卷积(Ji)算法第三十六页，共四十五页。肝硬化的(De)血液循环特点肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这(Zhe)些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少。第三十七页，共四十五页。不同(Tong)肝功能状态肝TDC曲线形态示意图 第三十八页，共四十五页。肝硬化的灌(Guan)注特点Child A级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍能维(Wei)持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。 Child B级患者HAP和PVP均明显下降, TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。 Child C级患者较Child A、B级患者HAP明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP水平,Child C级患者HPI较正常组也有升高,但无显著性差异。 第三十九页，共四十五页。HBV正(Zheng)常组肝(Gan)硬化Child C级 第四十页，共四十五页。HBF正常(Chang)组肝硬化(Hua)Child C级第四十一页，共四十五页。HAI正(Zheng)常组肝硬化(Hua)Child C级第四十二页，共四十五页。Tsushima等发现HPP与凝血酶原比值（肝实质损害的一个指标）呈显著相关性，故认为HPP减低可能是判断肝硬(