发热水肿消瘦新

1、关于发热水肿消瘦新第一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月临床技能学病史采集 一、发热三、水肿二十六、消瘦暨南大学附属第一医院内分泌内科 陈纤纤第二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢、产热或散热过程这三者之一出现障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 神经 体温 体温调节中枢 产热 散热 体液

2、发热（fever）概念第五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢、产热或散热过程这三者之一出现障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 神经 体温 体温调节中枢 产热 散热 体液 发热（fever）概念第六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 口温：36.337.2oC 正常体温 ：腋温： 3637oC 肛温： 36.537.7o 口温 37.3oC 发 热： 腋温 37.0oC 肛温 37.6oC正常体温有波动但是不超1oC正常体温与生理变异第七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热

3、型及临床意义伴随症状问诊要点第八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 致 热 源非致热源 外源性内源性发热激活物发病机制第十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质多糖体成份及多核苷酸 淋巴因子等 血中性粒细胞 嗜酸性粒细胞单核吞噬细胞系统内源性致热源发热外源性激活 释放 下丘脑外源性致热源：第十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 白介素 内源性:白细胞致热源 肿瘤坏死因子 体温调节中

4、枢的 干扰素 体温调定点 温阈 交感神经 垂体内分泌因素 运动神经 皮肤血管 竖毛肌收缩 代谢 骨骼肌阵缩 排汗 产热 散热 体温 内源性致热源血脑脊液屏障第十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 体温调节中枢受损：脑外伤、出血、炎症非致热源：引起产热过多的疾病：癫痫、甲亢 引起散热减少的疾病：心衰、皮肤病 非致热源性发热:第十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第十五张，PPT共一百零

5、二页，创作于2022年6月 一、感染性发热 各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的5060%，其中细菌占43%，病毒占6% 病因与分类:两大类第十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月二、非感染性发热 （吸收热） 机械性：大血肿、大烧伤、大手术 无菌性坏死 血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非 组织的吸收 组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感 抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染 内分泌 、代谢障碍：甲亢、脱水性 皮肤散热减少：心衰 物理性：如中暑发 体温调节中枢 化学性：如重度安眠药中毒热 功能失常 机

6、械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 原发性低热 自主神经功能紊乱 感染后低热 夏季低热 生理性低热 第十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质多糖体成份及多核苷酸 淋巴因子等 血中性粒细胞 嗜酸性粒细胞单核吞噬细胞系统内源性致热源发热外源性激活 释放 下丘脑外源性致热源：第十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月微生物病原体及产物炎性渗出物无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质多糖体成份及多核苷酸 淋巴因子等 外源性外源性致热源：感染性发热无菌性坏死组织的吸收 感染性发热 抗原抗体反应无菌性坏死组织的吸收 抗

7、原抗体反应第十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月二、非感染性发热 （吸收热） 机械性：大血肿、大烧伤、大手术 无菌性坏死 血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非 组织的吸收 组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感 抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染 内分泌 、代谢障碍：甲亢、脱水性 皮肤散热减少：心衰 物理性：如中暑发 体温调节中枢 化学性：如重度安眠药中毒热 功能失常 机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 原发性低热 自主神经功能紊乱 感染后低热 夏季低热 生理性低热 第二十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 体温调节中枢受损：脑外伤、出血、炎症非致热源：引起产热过多的

8、疾病：癫痫、甲亢 引起散热减少的疾病：心衰、皮肤病 非致热源性发热:第二十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月二、非感染性发热 （吸收热） 机械性：大血肿、大烧伤、大手术 无菌性坏死 血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非 组织的吸收 组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感 抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染 内分泌 、代谢障碍：甲亢、脱水性 皮肤散热减少：心衰 物理性：如中暑发 体温调节中枢 化学性：如重度安眠药中毒热 功能失常 机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 原发性低热 自主神经功能紊乱 感染后低热 夏季低热 生理性低热 第二十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月

9、二、非感染性发热 （吸收热） 机械性：大血肿、大烧伤、大手术 无菌性坏死 血管栓塞，血栓形成：如内脏梗死或肢体坏死非 组织的吸收 组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病感 抗原抗体反应：风湿热、血清病、药物热染 内分泌 、代谢障碍：甲亢、脱水性 皮肤散热减少：心衰 物理性：如中暑发 体温调节中枢 化学性：如重度安眠药中毒热 功能失常 机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 原发性低热 自主神经功能紊乱 感染后低热 夏季低热 生理性低热 第二十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第二十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6

10、月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第二十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 低 热：37.3oC38oC 中等度热：38.1oC39oC 高 热：39.1oC41oC 超 高 热：41oC 临床表现(一)发热的分度第二十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 体温上升期 体温变化过程 体温下降期高 热 期(二)发热的临床过程及特点骤升型缓升型骤降渐降第二十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月1.体温上升期 骤升型：几h内达39-40oC以上，常伴有寒战类型 小儿易伴惊厥。 缓慢型：数日内达高峰。多不伴寒战表现：疲乏无力、肌肉酸

11、痛、皮肤苍白、 畏寒、寒战 第二十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月1.体温上升期机制：体温调节中枢 冲动 交感神经血管收缩，浅层血流减少皮肤苍白皮肤散热刺激减少皮肤冷觉感受器冲动中枢 畏寒体温调节中枢冲动运动神经终板骨骼肌不随意的周期性收缩 寒战 产热 第二十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月2 高热期: 特点：指体温上升达高峰之后保持一定时间。 表现：寒战消失，皮肤发红并有灼热感，呼吸 加快变深，开始出汗。机制：体温高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失 皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并 有灼热感。第三十张，PPT共一百零二页，创作于

12、2022年6月 类型：骤降型：数小时迅速降至正常。 渐降型：数天内逐渐降至正常。表现：出汗多，皮肤潮湿。 机制：致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中 枢的体温调定点逐渐降至正常水平， 产热相对减少，散热大于产热。 3 体温下降期:第三十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态称为热型。 1.稽留热；2.弛张热；3.间歇热；4.波状热；5.回归热；6.不规则热 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。热型及临床意义第三十二张，PPT共一百零二页

13、，创作于2022年6月稽留热：体温恒定地维持在39-40 以上的高水平；达数天或数周；24小时内体温波动1 。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期第三十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月弛张热：又称败血症热型。体温常39 以上；波动幅度大，24小时内波动范围2 ；但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。第三十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期（间歇期）可持续1天至数天；如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。第三十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月波状热：体温逐渐上升达

14、39 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。第三十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月回归热：体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。第三十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。第三十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月必 须 注 意 以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用

15、，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。第三十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第四十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第四十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。单纯疱疹：急性发热性疾病、肺炎、流行性感冒皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。出血：重症感染及某些急性传染病结膜充血：麻疹、伤寒关

16、节肿痛：败血症、风湿、结缔组织性疾病伴随症状和体征第四十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 水痘 风疹 猩红热 麻疹 斑疹伤寒 幼儿急疹 肠道病毒感染 药物疹 结缔组织病 皮疹与发热有疹性发热风水一日游两红三天麻五斑六伤寒 第四十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等 肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。 昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等 先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。伴随症状和体征第四十四张，PP

17、T共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第四十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月一、 发热概念发病机制病因与分类临床表现热型及临床意义伴随症状问诊要点第四十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月问诊要点1.起病的时间、诱因、急缓、畏寒、寒战、大汗或盗汗 2.发热特点热型3.伴随表现（多系统症状询问）咳嗽，咳痰，流涕，咽痛，呼吸困难与呼吸系统有关。 心悸,心前区疼痛,呼吸困难,心脏杂音常与循环系统有关黄疸,恶心,纳差,腹泻,腹痛常与消化系统有关。尿频,尿急,尿痛,血尿,双肾区叩痛常与泌尿系统有关。意识障碍,脑膜

18、刺激症常与中枢神经系统有关。4.诊治经过、一般情况5.其他病史：如传染病、疫水、手术、药物、职业等第四十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月临床技能学病史采集 一、发热三、水肿二十六、消瘦暨南大学附属第一医院内分泌内科 陈纤纤第四十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月临床技能学病史采集 一、发热三、水肿二十六、消瘦暨南大学附属第一医院内分泌内科 陈纤纤第四十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第五十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第五十一张，PPT共

19、一百零二页，创作于2022年6月水肿概念水肿：是指人体组织间隙有过 多的液体积聚使组织肿胀第五十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月水肿概念edema: 组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（local edema）全身性水肿（anasarca）第五十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第五十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第五十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 基本机制组织液生成过多 血管内外液体交

20、换平衡失调 基本机制第五十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月血管内压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压2.26-0.863.123.720.673.050.07毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压AV第五十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月血管内压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压2.26-0.863.123.720.673.050.07毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压AV第五十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 基本机制组织液生成过多 血管内外液体交换平衡失调1. 毛细血管流体静压2. 血浆胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻 基本

21、机制第五十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 基本机制1. 毛细血管流体静压机制内压有效滤过压组织液生成原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压全身性水肿局部水肿第六十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 基本机制2. 血浆胶体渗透压机制血浆胶渗压有效滤过压原因血浆白蛋白白蛋白合成(肝脏病)白蛋白丢失(肾病)白蛋白消耗(肿瘤等)第六十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 基本机制3. 微血管壁通透性机制通透性血浆胶渗压组织胶渗压蛋白漏出原因各种炎症 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高第六十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月

22、 基本机制4. 淋巴回流受阻机制淋巴回流 组织胶渗压蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿 淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第六十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月钠水潴留体内外液体交换平衡失调1. 肾小球滤过：2. 肾小管重吸收：原发性GFR继发性GFR FF 肾血流重分布醛固酮 、ADH 发病机制 基本机制第六十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第六十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月三、 水肿概念发病机制病因与临床表现伴随症状问诊要点第六十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 心源

23、性水肿 肾性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 内分泌代谢疾病性水肿 其他原因的全身性水肿病因与临床表现 (一) 全身性水肿第六十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月特点：1. 身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿 2. 活动后明显，休息后减轻； 3. 浮肿对称性，凹陷性； 4. 常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸，腹水。病因：主要右心衰竭的表现机制：有效循环血量 肾血流量 继发醛固酮 钠水潴留。静脉淤血 毛细血管滤过 组织液回流减少 水肿 1.心源性水肿第六十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月凹陷性水肿第六十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月病因：各种肾炎和肾病机

24、制：由各种因素引起肾排泄水钠减少 蛋白丢失 血浆胶体渗透压降低 水肿 肾性水肿应与心源性水肿相鉴别？鉴别要点：开始部位，发展快慢，水肿性质，伴随症状鉴别诊断特点:1. 晨起时有眼睑与颜面浮肿，既而全身浮肿； 2. 伴有尿改变，高血压，肾功能损害。钠水潴留2.肾性水肿：第七十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月心源性水肿肾源性水肿开始部位：发展快慢：水肿性质： 伴随症状：从眼睑，颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展较缓慢 发展较迅速比较坚实，移动性较小软而移动性较大伴有心力衰竭病征： 如心脏增大，心杂音肝脾大，压升高等伴有其他肾脏病征：如高血压，蛋白尿，血尿管型尿，肾功异常等表

25、1-1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别第七十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月病因：失代偿性肝硬化机制：门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流 障碍，继发性醛固酮增多症特点：1. 首先出现踝部， 逐渐向上蔓延，但头 面部及上肢常无水肿；（失代偿性肝硬 化主要表现为腹水） 2. 常伴有肝功能减退及门脉高压表现。3.肝源性水肿：第七十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月腹 水第七十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月病因：慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、 维生素B1缺乏等机制：血清白蛋白降低特点：1. 水肿常从足部开始， 逐渐蔓延全身； 2. 病前有消瘦，体重减轻。4.营养

26、不良性水肿：第七十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 a.甲状腺功能减退/亢进：黏液性水肿（颜面及下肢较明显、呈非凹陷性水肿）b.原发性醛固酮增多症：钠水潴留c.库欣综合征d.其他：腺垂体功能减退症、糖尿病5.内分泌代谢疾病所致水肿:第七十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 a 经前期紧张综合症：经前7-14天出现眼睑， 踝部及手部轻度水肿，经后逐渐消退 b.药物性水肿：常见激素类药物、甘草制剂、 CCBS c.其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性 水肿 6.其他原因的全身性水肿:第七十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月病因：原因不明，几乎仅发生于女性机

27、制：与体内糖皮质激素、孕激素水平变化 和直立体位有关特点：1. 单纯下肢、颜面水肿，活动后明 显，休息可消失； 2. 立卧位水实验有助于诊断。7.特发性水肿：第七十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 静脉阻塞：血栓性静脉炎； 上、下腔静脉阻塞 淋巴回流受阻：丝虫病、淋巴结切除后 毛细血管通透性增加：局部炎症、 创伤、过敏机制与病因(二) 局限性水肿第七十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月丝虫病第七十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月1. 水肿+肝大，颈静脉怒张 心源性2. 水肿+重度蛋白尿 肾源性 水肿+轻度蛋白尿 心源性 心脏病 上腔静脉阻塞综合症4. 水

28、肿与月经有关5. 水肿与激素、体位有关 特发性6.水肿+消瘦或体重减轻 营养不良（消耗性疾病） 3. 水肿+呼吸困难，发绀经前紧张综合症伴随症状第八十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月水肿出现的诱因、时间、顺序、缓急、部位、全身或局部、对称性、凹或非凹陷、与体位及活动的关系 2. 与各系统相关的症状3. 与药物、食物、月经及妊娠的关系 问诊要点第八十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月临床技能学病史采集 一、发热三、水肿二十六、消瘦暨南大学附属第一医院内分泌内科 陈纤纤第八十二张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月临床技能学病史采集 一、发热三、水肿二十六、消瘦暨南大

29、学附属第一医院内分泌内科 陈纤纤第八十三张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第八十四张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第八十五张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 概念 消瘦是指各种原因所致的体重较标准体重低于20的一种状态。低于10%为低体重。 标准体重=身高-105也可采用体重指数（BMI）判定。 BMI18.5kg/m2 为消瘦 BMI=体重（kg）/身高2 （m） 第八十六张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 临床概念 消瘦者皮肤粗糙，缺乏弹性，肌肉萎缩，皮下脂肪明

30、显减少，骨骼显露。常见于慢性消耗性疾病、肿瘤晚期等。第八十七张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第八十八张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月十六、消瘦概念病因与发病机制临床分类问诊要点第八十九张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月 消瘦是人体由于各种疾病或各种因素引起能量摄入减少和（或）能量消耗过多，呈现代谢负平衡所致。与体内分解代谢增加，消化与吸收功能障碍等因素有关。 病因及发病机制第九十张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月消瘦病因及发病机制摄入减少吞咽困难：口腔、食管、贲门疾病； 神经肌肉疾病进食减少：消化系统疾病； 神经精神疾病； 呼吸、循环、肾脏疾病； 慢性感染疾病；咀嚼或吞咽困难、进食不能自理、食欲不正、饱腹感、恶心或呕吐表现：第九十一张，PPT共一百零二页，创作于2022年6月消瘦病因及发病机制消化不良吸收障碍 胃源性 肠源性 肝源性