体液平衡与电解质代谢特点和治疗原则

1、 体液平衡与电解质代谢特点和治疗原则第一节 体液平衡生 理 学 基 础体液容量与分布电解质的组成静水压与渗透压body fluid balanceVolume and distribution of body fluidHydrostatic pressure and Osmotic pressureElectrolyte王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg

2、(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L 血清K+问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 病例1(case 1)体液总量(60)细胞内液(40)细胞外液(20)血液内液(5)组织间液(15）Intracellular fluid (ICF)Extracellular fluid (ECF)Interstitial fluidDistribution of body fluidBody fluid TBW (%) Adult male TBW(%) Adult femaleT

3、BW(%) InfantNormal605070Lean706080Obese504260 年龄、性别、胖瘦一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)一、体液的容量和分布ICF 40 40 35 27ECF 20 25 45 25 正常人体液的分布和容量（占体重%） 成人（男） 儿童 新生儿 老年人TBW 60 65 80 52 Interstitial fluid 15 20 40 20Plasma 5 5 5 5 *总水量（Total body water,TBW）; 细胞内液（Intracellular fluid, ICF）; 细

4、胞外液（Extracellular fluid, ECF）；细胞间液（ Interstitial fluid ）(Volume and distribution of body fluid)二、体液的电解质组成血液电解质分布(mEq/L) Plasma Interstitial fluid Intracellular fluidPositive ion Na+ 142 140 10 K + 5 5 150 Ca2+ Mg2+ 3 3 40 Total 155 153 200Negative ion Cl 103 112 3 HCO3 27 28 10 HPO42 2 4 142 SO42 1

5、2 5 Phosphate 6 6 Protein(Pr ) 16 1 40 Total 155 153 200(Electrolyte in body fluid)ECF: Na+、Cl-、 HCO3-ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr- 三、静水压和渗透压 1静水压 渗透压高渗透压低H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O 2渗透压H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2OHydrostatic pressure and Osmotic pressure第二节 体液平衡调节一、体液的平衡

6、调节H2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+1. 血浆与细胞间液间的交换决定于血浆胶体渗透压与静水压之差colloid osmotic pressurehydrostatic pressure2. 细胞内、外液之间的交换决定于细胞内外液的渗透压 (Regulation of body fluid balance)3.体内外水的运动(Water movement between outside-inside of body) Daily intake (ml/day)Daily output(ml/day) Drinking 1300Urine 1500Water in food

7、900Lungs 350Water of oxidation 300Skin 500Stool 150Total 2500Total 2500二、水的生理功能一切生化反应进行的场所： 参与水解、水化、加水脱氢等良好的溶剂调节体温润滑作用结合水的作用： 与蛋白分子结合的水，保证各种肌肉具有 独特的机械功能(Function of body water)1. 口渴感觉(thirst) 调节 三、水平衡调节 (Regulation of water balance)渴则思饮 寻水饮水降渗压 止渴感渴中枢ECF渗透压血容量2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)有效循环血

8、量渗透压感受器ECF渗透压ADH肾重吸收水ECF量渗透压容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌一、人体钠的含量与分布钠含量 ：58mmol/kg钠的分布 ：第三节 钠平衡调节ECF 45%ICF 10%Bone 45%食物提供：24g/d肾排出量：100140mmol(3g)/d，粪便排出 10mg/d。肾排钠特点： “多吃多排，少吃少排，不吃不排” 血清Na+: 135-145mmol/L(Regulation

9、 of sodium balance)二、钠的生理功能(Function of sodium)维持细胞外液的渗透压影响细胞内外体液的分布参与维持酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性， 参与动作电位的形成(Potassium metabolism and its disorders)第四节 钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 2. 吸收(absorption): 肠道(一）钾的体内分布1. 摄入(intake)： 食物3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 4. 排泄(e

10、xcretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat) 体 内 钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细 胞 外 血 浆 钾(3.55.5mmol/L)Distribution and content ofpotassium within body二、钾平衡调节机制(Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制二、钾平衡调节机制ICF K+ 140-160mmo1LECFK+ K+K+K+通道Na+Na+K+K+Na+ - K+-ATP1. 钾的跨细

11、胞膜转移调节(Regulation of potassium balance)儿茶酚胺Na+Na+K+K+2受体胰岛素醛固酮ECF 渗透压增高Na+Na+K+K+K+K+H+H+H+血浆K+ 增高K+K+Na+Na+糖原分解2、影响钾的跨细胞转移的因素 激素血钾浓度物质代谢酸碱平衡3. 肾对钾调节 肾小球滤过肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾的排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排三、钾的重要生理功能参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the

12、 resting membrane potential)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)脱水(dehydration) 高渗性(hypertonic) 低渗性(hypotonic) 等渗性(isotonic)水过多(water excess) 水 肿(edema) 类型（Classification）第五节 水、钠平衡紊乱低钠血症（hyponatremia) serum sodium 150 mmol/L类型（Classification）由于水的摄入不足或丢失过多,引起体液减少(2%体重)称为

13、脱水。并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。 Isotonic等渗Hypertonic高渗Hypotonic低渗 一、脱水（Dehydration） sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mOsm/L 2、原因和机制(1)饮水不足，又不断消耗；(2)水丢失过多，又得不到补充 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻） 细胞内液减少高渗性脱 水口渴中枢细胞内脱水细胞外液渗

14、透压 细胞内液进入细胞外 严重脑细胞脱水ADH 尿量比重高 CNS功能障碍汗腺分泌体温升高(脱水热)3、临床表现口 渴 （三）等渗性脱水（Isotonic dehydration）1、特点： water loss=sodium loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L2、原因呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。3、临床表现 兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点水丢失多于Na+丢失，血浆渗透压升高丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大电解质丢失

15、多于水的丢失，血浆渗透压降低原因水摄入不足或丢失过多为消化液丢失；大面积烧伤；反复放出胸水、腹水等丢失体液时，只补充水而不补充电解质临床表现口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状血容量不足，血压下降、外无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力以及神经精神实验室检查(mmol/L)血浆Na+150或Cl-+HCO3-140血浆Na+为150或Cl-+HCO3-为120140血浆Na+130或Cl-+HCO3-120脱水分类 二、水肿(Edema) 概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid within the interst

16、itial spaces. 1分类(Classification ) 血浆蛋白浓度下降、充血性心力衰竭、或水和电解质排泄障碍、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性(1)按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水 肿、脑水肿(2)按部位局部性(local edema)全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿（recessive edema)粘液性水肿(myxedema) 第六节 钠代谢紊乱（Disorders of sodium metabolism） 一、低钠血症（Hyponatr

17、emia） serum Na+ 150mmol/L 低钠血症（Hyponatremia） 渗透压不同分为 等渗性低钠血症（normovolemic hyponatremia) 假性：电解质排斥效应 低渗性低钠血症（hypovolemic hyponatremia) 缺失性低钠血症（depletional hyponatremia) 钠丢失多于水丢失 肾外丢失：尿钠（20mmol/L） 稀释性低钠血症（dilutional hyponatremia) 水过度潴留（肾功能衰竭） 高渗性低钠血症（hypervolemic hyponatremia) ECF中其它溶质增加（如严重的高糖血症） 血浆渗透

18、压 等渗 低渗 高渗 假性低钠血症 高脂血症 高蛋白血症 高糖血症 甘露醇 尿毒症 容量状态 血容量增加 血容量增加 血容量增加 20 20 20 800 800)王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L，血清K

19、+。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 病例1低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(130mmol/L)患儿发生了低渗性脱水和低钾血症 低钾血症 ?第七节 钾代谢紊乱（Kalemia disorder）正常成年人血清钾为 一、低钾血症（Hypokalemia）概念 (concept) Serum K+1、原因和机制(Causes and mechanisms)（1） 摄入不足 (decreased K+

20、intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾 （2）钾排出过多(increased K+ excretion) 肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿 甘露醇、乙酰唑胺 、速尿、利尿酸或氯噻嗪类 II 型肾小管性酸中毒 近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，促进 K+ 的分泌排出皮质激素分泌增多 Cusings disease醛固酮增多 促进钠的重吸收和钾、氢的分泌消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少醛固酮增多大量出汗 未补充适当的电解质 （3）钾向细胞内转移 (Kshifts into the

21、 cells) 碱中毒（alkalosis）H+K+H+血K+ H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾降低肾小管 Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强，肾排钾也增加 cell胰岛素（insulin)的使用DM：糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态胰岛素使细胞利用葡萄糖合成糖原，细胞外钾进入细胞内胰岛素加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用，促进钾进入细胞内低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒 Na

22、+-K+-ATP 酶活性增强，钾不断进入细胞内，并阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道 （4）血浆稀释（二）、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性 血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位与阈电位差兴奋性机制(mechanism) 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 （2）对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌

23、收缩性先 后机制(mechanism)心脏停搏于收缩期 低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。（3）对酸碱平衡的影响肾小管上皮细胞Na+H+ H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液碱中毒酸性尿H+ 低血钾反常性酸性尿机制图 低钾因细胞内、外的K+- H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 K+ 降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，肾小管分泌氨增加，与H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出，使 HCO3- 重吸收增多。低血钾引起的碱中毒，由于尿液 H+ 增加，尿呈酸性，与一

24、般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。 二、高钾血症（Hyperkalemia） 概念(Concept) Serum K+（一）、原因和机制(Causes and mechanisms)1、排钾减少(decreased K+ excretion)潴钾性利尿剂氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用 少尿(oliguria)急性肾功能衰竭 醛固酮Addison 病、双侧肾上腺切除 2、K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury)：大面积烧伤 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyper

25、kalemic periodic paralysis)3、入钾过多(increased K+ intake)（二）、对机体的影响(Effects) （1） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后 血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(mechanism)（2）对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性机制(mechanism)心脏停搏于舒张期3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期延长

26、QRS波增宽传导阻滞及自律性 心律失常心电图的变化 表现 (manifestations)神经肌肉症状： 肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L，血清K+。问：该患儿发生了何种水、电解质

27、代谢紊乱？为什么？ 病例1低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L)李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。浅昏迷、呼吸深大，BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查: 尿常规:蛋白(+),糖(+),酮体(+)。 入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但

28、有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血K+2.0mmol/L, Na+141mmol/L。问：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？病例2 1、病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内；酸中毒细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多病例2低钾血症钙（Calcium）一、概述1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调节其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等 含量：成人含钙总量约为700-1400g 2、钙的含量与分布二、钙的代谢 1、钙的代谢（1）吸收：主要在十二指肠及小

29、肠上段。 方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收（2）影响吸收的因素： 活性VitD3 肠道pH值 促使生成不溶性钙盐的物质 钙磷比例 生理需要量 80% 肠道 20% 肾脏（3）排泄：2、血钙（1）含量： 非扩散性钙（40%）（2）分类： 离子钙（50%） 扩散性钙 复合钙（10%） HCO3-Ca2+ +血浆蛋白质 结合钙 H+ （3）pH值对离子钙浓度的影响：磷(phosphorus)一、概述1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节；2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等 含量：成人含磷总量约为40

30、0-800g 分布：86% 贮存于骨组织、牙齿 14% 贮存于全身各组织及体液2、磷的含量与分布二、磷的代谢 1、磷的代谢（1）吸收： 小肠，以空肠吸收最快 （2）排泄： 30% 肠道 70% 肾脏2、血磷（1）含量： 成人 儿童 （2）分类无机磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量 CaP=36-40（以mg/dl为单位） CaP40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 CaP36 妨碍骨组织钙化 3、血磷、血钙浓度的关系：钙磷代谢调节小结 高钙血症（Hypercalcemia） 低钙血症（Hypocalcemia） 钙的代谢紊乱1、高钙血症(hypercalcemia)溶骨作用增强： 恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加： VitD中毒肾对钙的重吸收增加1）病因2）临床表现对肾的影响： 损害肾小管，尿浓缩功能障碍对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降2、低钙血症(hypocalcemia)溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他： 急性胰腺炎、高血磷等1）病因2）临床表现对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性增高 对骨代谢的影响： 骨