呼吸衰竭课件

1、呼吸衰竭Respiratory Failure呼吸衰竭 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO260mmHg（6.65KPa)呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（一）气道阻

2、塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2病 因（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2病 因呼吸衰竭的分类 一 、按病程缓急分类

3、急性呼衰指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。呼吸衰竭的分类二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症） PaO260mmHg PaCO2低或正常 型呼衰（高碳酸血症） PaO260mmHg PaCO250mmHg三、按病理生理分类 1. 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起 （通气障碍） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 ( 换气障碍） 2. 通气、换气呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure一、慢性呼衰病因 慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺

4、结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制： 1. 肺泡通气不足 2. 通气/血流（V/Q)比例失调 3. 弥散障碍 4. 氧耗量增加 5. 肺内动-静脉解剖分流增加（一）肺泡通气不足 指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PAO2下降及 PACO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明 :PACO2 0.863xVCO2/V A CO2 产量（ VCO2）是常数，肺泡通气量（ V A ）与肺泡 CO2分压（ PACO2 ）呈

5、反比关系。 （一）肺泡通气不足当 V A 下降，导致 PaCO2升高后，必然引起相应的 PaO2下降。 注： PAO2肺泡气氧分压 PB 大气压 FiO2吸入气氧浓度 PH2O 水蒸汽压 R 呼吸交换比率PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)肺泡通气不足发生机理 （二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 COPD 肺气肿 V/Q 失调机理 部分肺区气道阻塞、肺泡陷闭通气不足， V/Q 0.8 （相当于 A-V 分流） 通气 / 血流比例图表： V/Q 失调主要影响 O2，无 CO2原因：1.AV 氧分

6、压差（ 59mmHg ）比 CO2分压差（ 5.9mmHg ）大 10 倍。2.氧离曲线 S 形已达平台，无法多带 O2，而 CO2解离曲线呈直线。 常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 （三）弥散障碍（三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）肺内动静脉解剖分流增加 肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气

7、功能障碍低氧血症（五）氧耗量氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重 肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系总结：各型呼衰主要病生基础 型呼衰 V/Q 比例失调（主要） 右左肺内分流型呼衰有效肺泡通气不足（主要） V/Q 比例失调弥散障碍缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋 缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒 （1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑

8、间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞 ATP 生成 Na +-K + 泵障碍细胞内 Na + 、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 N功能紊乱缺O2PaO260mmHg-注意力不集中、智力PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg - 神智丧失;昏迷 PaO20.6时，提示患者需用机械通气支持。当呼吸衰竭患者变浅速呼吸，若在相同的VE下，由于患者死腔不变，则VD/VT比值增加，从而减少肺泡通气量，发生通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留。浅速呼吸增加气道阻力和呼吸功，耗氧量和二氧化碳产生量增加，造成肺泡氧

9、分压更低，肺泡二氧化碳分压更高。 二、动态测定肺活量（VC）是反映通气储备能力，亦反映呼吸肌力的强弱。一般认为达15ml/kg可产生有效咳嗽，而100ml/kg，患者发生呼吸衰竭；VC为1015ml/kg有脱离呼吸机或拔除气管插管的可能。三、呼吸中枢驱动和呼吸动力监测测定P0.1(口腔闭合压）作为呼吸中枢驱动的简便易行的非创伤性指标，即为阻断气道下，测定受检者吸气开始.秒时的口腔压力。 有的学者将P0.1作为慢阻肺患者呼吸衰竭停用呼吸机的一项指标。P0.10.588kpa，停用呼吸机往往失败。 四、呼吸肌力量和耐力测定呼吸肌力量指呼吸肌最大收缩能力，一般以其最大收缩时产生的压力表示。呼吸肌耐力

10、是指呼吸肌维持一定水平的通气潜力。呼吸肌力量和耐力是反映呼吸肌功能状态的基本方面 。一旦发生呼吸肌肌力下降和不再继续产生或维持所需的通气压力水平，即被认为出现呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭 。四、呼吸肌力量和耐力测定呼吸肌力量的最大口腔吸气压（PImax)和最大口腔呼气压(PEmax)的测定 。PImax代表吸气肌肉收缩后引起的胸腔负压的变化，反映了胸腔肌群包括膈肌、肋间肌和辅助吸气肌功能。测定PImax对急慢性呼吸衰竭呼吸肌作定量指标，如PImax低于-2.94kpa，预示脱离呼吸机可能成功，而大于-1.96kpa，预示脱机失败。 四、呼吸肌力量和耐力测定PEmax是评价呼气肌功能的指标，临床上可

11、用于评价患者咳痰能力是否恢复。通过呼吸肌锻炼和营养治疗，PImax可明显增加，故PImax可作为评价呼吸肌疲劳和呼吸肌锻炼疗效的客观指标之一。四、呼吸肌力量和耐力测定张力时间常数(TTdi)：平静呼吸时经膈压（Pdi)/最大经膈压（Pdimax)与吸气时间(Ti)/呼吸时间(Ttot)的乘积。表示每次呼吸过程中膈肌的能耗与膈肌做功储备的比值，是反映呼吸肌耐力的较好指标。若TTdi0.150.18时，呼吸肌可发生疲劳，称为呼吸肌疲劳阈值，TTdi0.15可作为停呼吸机成功与否的指标。 四、呼吸肌力量和耐力测定驱动时间常数（DTm)为P0.1/PImax与Ti/Ttot的乘积，它与TTdi存在明显

12、线性相关， Dtm0.04时，往往提示呼吸肌功能较差，不能停呼吸机拔管。 吸气最大压力（）或称峰值压（peak pressure)是反映呼吸道阻力和胸肺弹性阻力之和。 四、呼吸肌力量和耐力测定胸肺动态顺应性Cdyn=VT/(MIP-PEEP-PEEPi) 气道阻力（Raw)测定可反映气道通畅程度，可根据气道压力曲线与呼吸流量曲线计算，即Raw=(MIP-SPR)/V。其中为产生最大气道压时的流量值。 五、换气功能监测静动脉分流量（Qs/QT)可通过单向活瓣吸分钟纯氧，抽取动脉血作气体分析，将所得的结果代入Fick公式间接换算而得 （CaO2和CVO2分别为动脉血与混合静脉血氧含量，两者氧含量之

13、差值在健康者以代入，有心肺疾患以.代入） QS/QT=0.0031(PAO2-PaO2)/0.0031(PAO2-PaO2)+(CaO2-CVO2)五、换气功能监测动态随访QS/QT可反映患者病情变化和疗效考核。健康人解剖分流量，吸纯氧测定总分流量10%，一般QS/QT60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留2.氧疗-纠正缺氧型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 解除低

14、氧性肺血管收缩 加重通气血流比例失调VD/VT相对肺泡通气 c.氧离曲线：PaO2稍有升高， SaO2便有较多增加。（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留2.氧疗-纠正缺氧 氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留 3 呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 通气量 促进病人清醒 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增加潮气量，效果差

15、3）过度应用 增加机体氧耗量 缺氧加重（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留 4 机械通气 无创机械通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开人工气道五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼酸 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施五.治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者用KCl 无低K+者亦可用KCl，增加Cl- 促使HCO3- 排出 严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑 制剂(乙酰唑胺) 酸中毒：K+ 为代

16、谢所致,不必纠正(除非心电图改变) 碱中毒：常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2 五.治疗(三) 控制感染使用敏感抗生素 感染普遍存在呼 衰气道分泌物积聚.抵抗力易继发感染呼吸道感染诱 发五.治疗 (四) 并发症的处理1.心衰肺水肿 强心利尿、血管扩张药2.肺水肿 颅压 除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100200ml静点 皮质激素及其它利尿剂 3.消化道出血：用止血剂，必要时输血 4.肺性脑病：改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素) 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药五.治疗 (五) 营养支持呼吸衰竭 能量消耗呼衰易合并 免疫力 感染不易控制 营养不良呼吸肌无力泵衰竭高蛋

17、白(15-20%)、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物(45-50%) 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDSARDS定义指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 。早期阶段为急性肺损伤（ALI Acute Lung Injury)病 因 引起ARDS的原发病多达100余种直接损伤 间接损伤误吸 败血症肺挫伤 非胸部创伤弥漫性肺部感染 大量输血（输液）溺水 体外循环吸入毒性气体 胰腺炎长时间吸入纯氧发病机制（1）直接损伤： 病因 型

18、肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” 型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1. 弥散障碍 2. 肺泡水肿 3. 肺泡萎陷发病机制（2）间接损伤： 致病因子 机体 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS)ARDS诊断既往无心肺疾病史 有引起ARDS的基础疾病 急性进行性呼吸窘迫(常规吸氧不能缓解) 胸片表现先为间质性,后为弥漫性浸润阴影 PaO260mmHg，PaCO235mmHg 氧合指数(PaO2/FIO2)200ARDS心源性肺水肿原发病引起ARDS的各种严重疾病风心病、冠心病、高心病心肌炎、心肌病呼吸困难类型吸气

19、型呼吸困难混合型痰的性质非泡沫、非血性泡沫、血性罗音开始双肺侧部，逐渐弥散两肺底血气分析PaO2进行性下降PaO2偏低，吸氧、纠正心衰后易提高心电图一般正常心肌缺血或哽塞表现胸片肺水肿成周边分布，心影无扩大呈肺门周围分布的心影扩大肺动脉楔压18mmHg,18mmHg,Qs/Qt明显增高稍增高吸氧无明显改善明显改善强心利尿反应差好 ARDS与心源性肺水肿的鉴别ARDS与急性肺栓塞急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SQT6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气灌注扫描ARDS与IPFIPF特点:1慢性过程2杵状指,肺底Velcro罗音，3X线：双肺线状、网状、结节状影，晚期蜂窝肺。ARDS治疗原则：保持气道通畅前提