流脑、乙脑课件

1、流行性脑脊髓膜炎流 行 性 乙 型 脑 炎流行性脑脊髓膜炎（流脑）：是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎，主要经呼吸道传播,多见于冬春季，临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。流行性乙型脑炎（乙脑）：是由乙脑病毒所引起的，经蚊虫叮咬传播的急性中枢神经系统传染病。主要通过蚊虫叮咬传播，多见于夏秋季。临床特征为高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激症状。重症病人可有呼吸循环衰竭，部分病人可留有后遗症，脑脊液清亮或微混。概 述病 原 学脑膜炎奈瑟菌：奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌，多存在于中 性粒细胞内，内毒素、菌毛是细菌主要致病因素，对外界

2、抵抗力弱，对消毒剂敏感。 乙脑病毒：属虫媒病毒 B 组，球形，直径 20 40nm ，核心为单股正链 RNA ，外有脂蛋白的包膜。对外界抵抗力不强，560C 、 30 分钟即可灭活。对各种消毒剂都敏感。但耐低温和干燥。流行病学疾 病名 称传染源传 播方 式易感人群流行特征流行性脑脊髓膜炎（流脑） 人主要经呼吸道传播,多见于冬春季60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。全年发病，以冬春为主，34月为高峰。流行性乙 型 脑 炎（乙脑）动物和人主要通过蚊虫叮咬传播。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。普遍易感，以隐性感染多见，成人多因隐性感染而免疫。地域特征

3、,严格的季节性， 80% 90% 病例集中于 7 、 8 、 9 月份，老少均可发病， 10 岁以下儿童占发病总数的 80% 以上。发 病 机 制 上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期局部炎症血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑流脑(普通型)流脑(爆发型)1 休克型细菌繁殖 内毒素 DIC 休克 多器官功能衰竭2 脑膜脑炎型细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛、水肿、充血 脑疝形成 小血管痉挛微循环障碍病毒（蚊虫叮咬） 人体 病毒血症 通过血脑屏障 中枢神经系统乙脑病 理 改 变脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;严重

4、者脑实质损害、脑疝形成临 床 表 现（流脑） 普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期110日，一般23日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%临 床 表 现（流脑） 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临 床 表 现（流脑）普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。流脑典型的出

5、血性皮疹流脑的瘀点瘀斑临 床 表 现（流脑）普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期多与败血症期症状同时出现，持续25天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征(布氏征)和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍 临 床 表 现（流脑）普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；临 床表 现（流脑）暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。 临 床 表

6、现（流脑）暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型严重毒血症大片坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性大片皮下出血点和瘀斑 坏 死 性 紫 癜 (炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)临 床 表 现（流脑）暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征临 床 表 现（流脑）暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重临 床 表 现（流脑） 轻型与不典型流脑轻型流脑 仅有瘀点瘀斑儿童流脑 不典型老年

7、流脑 上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。临 床 表 现（流脑） 慢性败血症型少见，多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)临 床 表 现（乙脑） 初期病程初3天(病毒血症期).起病急骤,发热39-40,头痛/神情倦怠/食欲差/恶心/呕吐/嗜睡. 小儿可有呼吸道症状或腹泻。 幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。 少数:神志淡漠,激惹,颈抵抗.临 床 表 现（乙脑） 极期(4-10d):脑实质损害突出高热 T达40以上,持续不退.持续7-10d,热度越高,热程越长则病情越重. 意识障碍

8、 嗜睡至昏睡或昏迷,定向力障碍.发生率:50-94%.最早病程1-2d,多见于3-8d,持续7-10d.重者1月.持续时间越长则病情越重。惊厥或抽搐 发生率40-60%. 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。临 床 表 现（乙脑） 极期(4-10d):脑实质损害突出呼吸衰竭(中枢性) 发生率15-40%.为乙脑主要死亡原因。 由于:脑实质炎症,缺氧,脑水肿,脑疝,颅内高压,低钠性脑病等原因引起.以延脑呼吸中枢病变为主要原因. 脊髓病变:周围性呼衰(呼吸肌瘫痪) 高热

9、,抽搐,呼衰为极期的严重表现.常互为因果,相互影响,加重病情. 神经系统症状和体征 病程第10d.浅反射消失,深反射先亢进后消失. 脑膜刺激征:病毒浸袭脑血管内皮C,脉络丛上皮C,蛛网膜/神经束膜上皮C,产生炎症和变性.但婴幼儿无前囱隆起. 大小便失禁,尿潴留.临 床 表 现（乙脑） 极期(4-10d):脑实质损害突出6 循环衰竭 少见 原因:内脏淤血,有效循环血量减少;胃肠道出/渗血;代谢紊乱,毒素吸收致血管麻痹;心肌病变;延脑血管舒缩中枢病变.临 床 表 现（乙脑） 恢复期 极期过后体温在2-5天降至正常,昏迷转为清醒,多在2周左右痊愈. 有患者有一短期精神“呆滞阶段”,以后言语/表情/运

10、动及神经反射逐渐恢复正常.部分病人恢复较慢,需13个月以上. 表现:持续低热,多汗,失语,痴呆,瘫痪,癫痫发作等.但经积极治疗,常可在6个月内恢复临 床 表 现（乙脑） 后遗症期发生率：(5-20%) 如6个月仍有如失语,肢体瘫痪,意识障碍,精神失常,强直痉挛,痴呆等症状. 经积极治疗，可有不同程度恢复。 癫痫发作持续终身. 后遗症重者仍可引起死亡。 临 床 表 现（乙脑） 轻型 普通型 重型 极重型体温高低 39数千 脑膜炎 双球菌其他 无季节 原发病灶 脓样 似流脑 其他化化脑 脓细菌结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核病史 有结核中 有薄膜 或数百 杆菌 毒症状乙脑 夏秋季 脑

11、实质损 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 害为主 或微混 IgM(+)治疗(流脑普通型)一般治疗 按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化； 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。对症治疗 高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压 20甘露醇12g/(kg次)， 儿童0.25g/(kg次)， 每46小时1次。治疗(流脑普通型)病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时 仅透过10%30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg日) 儿童:2040万U/(Kg日) 连续 57天。 尤适于败血症患者。 治疗(流脑普通型)病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良

12、好抗菌活性，易透 过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%50%）。 成人: 23 g/d 儿童: 50mg/(kgd) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程57days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 用药时应密切观察氯霉素不良反应。治疗(流脑普通型)病原治疗(三) 磺胺嘧啶（SD) + TMP 成人: 首次分别为1.6g及0.2g，以后每 日2次,每次分别为1.2g及0.15g 儿童: 每日分别为76mg100mg/kg 及510mg/kg 复方新诺明（SMZ+TMP） 剂量同上治疗(流脑普通型) 病原治疗(四) 头胞菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障， 不良反应小； 头胞噻肟

13、或头胞曲松: 成人: 2g/d，儿童: 50100mg/(kgd)， 头胞噻肟 q6h，头胞曲松 q12h 缺点：价格昂贵 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺 药的病人。治 疗(暴发型流脑败血症休克型)尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2， 0.30.5mg/(kg次)，可1.0 mg/(kg次)， 1015分钟一次，多巴胺）。肾上腺皮质激素: 重症短期使用3天以内抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素每次 0.51mg/kg，46小时重复一次。保护重要脏器治 疗(暴发型流脑脑膜脑炎型)尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等）减轻脑水肿，防止脑疝

14、： 及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。肾上腺皮质激素:（重症短期使用DXM）， 1020mg/(kgd)，儿童0.20.5 mg/(kgd)，iv。呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、 呼吸兴奋剂高热及惊厥: 物理降温与药物降温，及早使用 镇静剂。治疗(乙脑)治疗 无特效抗病毒药. 对症,支持治疗,维持水电平衡. 重点:高热,抽搐,脑水肿和呼衰.对症治疗 主要抓好三关. 高热,惊厥,呼衰是降低病死率的关键.治疗(乙脑)对症治疗1高热 物理降温可用30%酒精擦浴.在腹股沟,腋下,颈部放置冰袋;也可用降温床或冷褥. 药物 上述方法效果不显时,可采用亚冬眠疗法,肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0

15、.5-1mg/kg/次,每46小时一次,同时加用物理降温,使体温降至38左右治疗(乙脑)对症治疗2惊厥或抽搐 (1) 多数抽搐者，降温后即可止惊。(2) 脑水肿脱水剂治疗.一般可用20%甘露醇1-2g/kg静脉注射或快速静滴,每4-6小时一次.(3) 呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者,应及时吸痰,保持呼吸道通畅.必要时作气管切开.(4) 镇静药。 治疗(乙脑)对症治疗呼衰治疗 1.给氧 一般用鼻导管低流量给氧2.脑水肿所致-应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象,亦为昏迷,抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因.并可形成脑疝,故应及时处理.方法:20%甘露醇或25%山梨醇,1-2g/kg次,15-30分钟推完,每4-6小时一次.有脑疝者可用2-3g/kg.应用脱水疗法注意水与电解质平衡。 治疗(乙脑)对症治疗呼衰治疗 3.保持呼吸道畅通 定时翻身拍背,吸痰,给予雾化吸入以稀释分泌物。 纤支镜吸痰 气管切开:凡有昏迷,反复抽搐,呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部呼吸音减弱或消失,反复吸痰无效者,应及早气管切开 呼吸机 治疗(乙脑)对症治疗呼衰治疗 4.应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等5.改善微循环:血管扩张药(654-2);纳络酮(早期)