培哚普利对阵发性房颤患者窦性心律维持作用的研究

1、培哚普利对阵发性房颤患者窦性心律维持作用的研究目的讨论培哚普利对阵发性心房颤抖患者窦性心律维持作用。方法将46例阵发性心房颤抖患者随机分为两组，两组患者除行病因治疗外，治疗组给与胺碘酮和培哚普利治疗，对照组给与胺碘酮治疗。随访6个月，观察两组患者心房颤抖的复发率和治疗前后最大P波时限(Pax)和P波离散度(Pd)的变化。结果治疗组心房颤抖的复发率明显减少，复发3例13.04%,对照组复发10例43.47%，两组比拟差异有显著性P0.05。治疗组治疗前后Pax和Pd的变化明显P0.05，对照组无明显变化P0.05；治疗后组间比拟Pax和Pd变化明显P0.05。结论培哚普利能降低阵发性心房颤抖的复

2、发率，缩短Pax和Pd，有预防心房颤抖复发作用。【关键词】培哚普利阵发性心房颤抖最大P波时限P波离散度心房纤颤是临床常见的心律失常，60岁以上的老年人房颤的发生率为1%，并随着年龄的增长而增加1。阵发性房颤可见于正常人，也见于心脏与肺部疾病患者。阵发性房颤反复发作开展为永久性房颤，导致心律失常性心肌病，影响心功能，还有较高发生体循环栓塞的危险，因此防治阵发性房颤显的尤为重要。而传统的抗心律失常药物常有较多的毒副作用，且房颤的复发率较高。随着对AF病理生理机制和其分子生物学的研究深化，已有越来越多的研究说明肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)在AF的发生和开展中起着关键的作用，该机制可能为A

3、F提供新的治疗方法。本文就培哚普利对维持阵发性房颤患者窦性心律的作用进展讨论。1资料与方法1.1一般资料根据欧洲心血管学会(ES)和北美起搏和电生理学会(NASPE)心律失常工作组结合起草发表的国际统一的房颤命名和分类标准2中阵发性心房颤抖(PAF)的诊断标准选择2022年2月至2022年8月，在河南省人民医院住院确诊为阵发性心房颤抖(PAF)患者46例，男31例，女15例，平均年龄(61士11)岁。其中特发性房颤7例，高血压病18例，冠心病17例，心肌病4例。病程1小时至2年，房颤持续时间48小时，均无合并其他类型的心律失常，无用AEi的禁忌症。把以上患者随机分为两组，治疗组23例，对照组2

4、3例，两组患者性别、年龄、PAF的病程、特发性房颤、冠心并高血压、心肌病的发生率差异均无显著意义。1.2方法两组患者除行病因治疗外，均口服胺碘酮0.2g,每天3次，一周后0.2g，每天2次，两周后0.2g，每天1次，长期维持。治疗组在此治疗的根底上加用培哚普利片雅施达，法国施维雅4g每天口服1次。每位患者在窦性心律时，取平卧位，呼吸平稳，安静，有专人记录12导联同步心电图(EG)，测量P波时限，记算最大P波时限(Pax)与最小P波时限(Pin)之差值为P波离散度(Pd)，每月回访一次，不适时随时就诊，复查记录患者心率、血压、药物不良反响、统计房颤复发例数，定期检测肝功能和甲状腺功能。6个月后由

5、同一人测量Pax和Pd。观察治疗终点：满6个月。观察指标治疗6个月后房颤复发率；治疗前后Pax和Pd的变化。1.3统计学处理：计量资料采用均数标准差(xs)表示，组内和组间比拟采用t检验；记数资料采用2检验。P0.05为差异有显著意义。2结果2.12组治疗后房颤复发率比拟治疗后两组房颤复发率比拟差异有显著意义P0.05。见表1。表12组治疗后房颤复发率比拟组别n复发n%治疗组23313.04对照组231043.472.22组治疗前、后Pax及Pd的比拟治疗后Pax、Pd与治疗前比拟，治疗组差异有显著意义P0.05，对照组差异无显著意义P0.05。治疗前2组Pax、Pd比拟差异无统计学意义P0.

6、05，治疗后差异有显著意义P0.05。见表2表22组治疗前及治疗后Pax及Pd的变化xs,s)组别nPaxPd治疗前治疗后治疗前治疗后治疗组2398.2610.8281.568.521)2)48.3311.0537.626.351)2)对照组2395.6611.5492.7310.5840.9510.8243.037.74注：1与治疗前比拟P0.05；2治疗后与对照组比拟，P0.05。转贴于论文联盟.ll.3讨论房颤的发病机制尽管尚未完全明确，而人们普遍认为心房的解剖重构和电重构是房颤发生和维持的主要机制。心肌组织中存在部分的RAAS，RAAS以旁分泌及自分泌的方式调节心脏的功能及构造，使其产

7、生重构及纤维化。心房重构是房颤发生开展的核心环节。主要是心房扩大、心房肌细胞肥厚和心房纤维化3-4。房颤时存在RAAS激活5。RAAS激活后，致心房压升高可能是引起心房电重构机制的部分因素。Nakashia等6研究观察到，给狗输注血管紧张素后，在快速心房起搏过程中，不仅心房有效不应期逐渐缩短，心房压同时也呈现明显增高；而应用血管紧张素抑制剂AEi，在心房快速起搏过程中，心房压及心房有效不应期均无明显变化。因此，血管紧张素可能通过引起心房压程度的升高，从而诱发心房电重构的发生。Lie等7研究发现，房颤病人的心房组织常有较明显的间质纤维化。Frustai等8报道，随着心房纤维化程度的增加，房颤发生

8、的几率增大。因此心房间质纤维化被认为是房颤时心房的解剖重构心房间质纤维化促进心房内部分传导阻滞的发生，并使心房内传导不均匀，增加AF发生的可能性9。越来越多证据说明RAAS抑制可以延缓或逆转心房电重构或构造重构，奠定了AEI预防房颤发生和复发的理论基矗Pax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能变化亲密相关，因AEI可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能以缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pax减校本研究证实培哚普利可以缩短Pax和Pd，降低房颤复发率，有效预防房颤。随着以后可能的大规模临床实验的开展，AEI协助维持阵发性心房颤

9、抖患者窦性心律的方法有望得到认可。参考文献1陈灏珠，何梅先，魏盟等.实用心脏病学.4版.北京：人民卫生出版社，2022：442-443.2FusterV,RydenLE,AsingerR,etal.A/AHA/ESguidelinesfrtheanageentfpatientsithatrialfibrillatin.AreprtftheAerianllegefardilgy/AerianHeartAssiatinTaskFrenPratieGuidelinesandtheEurpeanSietyfardilgyitteefrpratieGuidelinesandPliynferenes(it

10、teetdevelpguidelinesfrtheanageentfpatientsithatrialfibrillatin)develpedinllabratiniththeNrthAerianSietyfPaingandEletraphysilgyJ.EurHeartJ,2001,22(20):18521923.3AusaJ，ijffeIs，ThneF，etal.StruturalhangesfatrialyardiuduetSustainedatrialfibrillatininthegatJ.irulatin,1997，96:31573163.4ijffeIs，Kirhhf，Drlan

11、dR，etal.Atrialfibrillatinbegetsatrialfibrillatin:AstudyinaakehrniallyinstruentedgatsJ.irulatin，1995，92:19541986.5王学东，贾三庆，胡大一，等.心房颤抖患者循环血浆肾素、血管紧张素II和醛固酮的变化及临床意义J.中国心血管杂志，2022，5:339341.6NakashiaH,KuagaiK,UrataH,etal.AngitensinIIantagnistpreventseletrialdelinginatrialfibrillatinJ.irulatin.2000,101:26122617.7LieJT,FarehS,JaesTN.ardiaanatyandpathlgirrelatesfatrialfibrillatin.InFalkRH,pdridPJ,eds.Atrialfibrillatin:ehanissandanageent.2nded.Philadephia,Pa:LippinttRaven,1997,23528FrustaiA,hienti,BelliF,etal.Histlgialsubstratefatrialbipsiesinpatientsithlaneatrialfibrilla