C2-细胞和组织的损伤、适应与修复

1、动物病理学主讲：席 丽第一页，共一百五十四页。第二章 细胞和组织的损伤、适应与修复 第一节 变性第二节 病理性物质沉着第三节 坏死第四节 代偿第五节 组织和器官的适应第六节 组织和器官的修复第二页，共一百五十四页。学习目标掌握：变性、病理性色素沉着、坏死的概念、病理变化、发病机制及对机体的影响；适应和修复的概念、表现、发生机制、结局和对机体的影响。熟悉：各种损伤表现间的区别和联系。 了解：组织细胞损伤的种类、机体对损伤的反响和修复过程。第三页，共一百五十四页。第一节 细胞和组织的损伤变性变性：是指细胞物质代谢障碍引起细胞内或细胞间质内异常物质或正常物质数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。变

2、性是组织细胞对各种损伤所产生的最根本的、也是最常见的一种应答反响，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反响。 第四页，共一百五十四页。 变性脂肪变性玻璃样变间质变性玻璃样变淀粉样变粘液样变细胞变性细胞肿胀第五页，共一百五十四页。一细胞肿胀1. 病因：机械性损伤、缺氧、中毒、脂肪过氧化、病毒及细菌感染和免疫反响等改变了细胞的离子浓度和水平衡。 2. 病理变化：眼观变化：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张， 颜色浅淡，混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。镜检：颗粒变性和水泡变性。第六页，共一百五十四页。图2-1 猪丹毒 肾肿大， 散在云雾状白斑第七页，共一百五十四页。图2-2 肾小管上皮细胞颗

3、粒变性可见胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒颗粒变性：细胞肿大，胞浆内出现多量微细颗粒，HE染色淡红色。第八页，共一百五十四页。图2-3 心肌细胞颗粒变性心肌纤维变粗，肌浆内出现许多微细颗粒。 第九页，共一百五十四页。图2-4 肝细胞水泡变性变性的肝细胞显著肿大、变圆，胞浆内出现大小不等的空泡，核多半被推向胞浆一侧。水泡变性：随着病变的开展，变性细胞内出现大小不一的水泡，胞核也肿大，淡染。第十页，共一百五十四页。3. 发病机理细胞膜损伤：钠泵功能障碍或胞膜通透性增强，使胞内渗透压增加，从而引起细胞肿胀。线粒体损伤：线粒体酶系统代谢障碍，致使细胞能量供给缺乏，可造成钠泵功能降低及细胞内中间代谢产物增

4、多，嗜水性增强，从而引起细胞肿胀。4. 结局和对机体的影响 细胞结构和功能恢复正常病因消除细胞肿胀病因持续存在细胞、组织功能降低或坏死第十一页，共一百五十四页。二、脂肪变性1. 定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。2. 病理变化眼观：脂变器官肿大，包膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。镜检光镜：胞浆内有脂滴。HE染色的切片上可见空泡。空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧形成戒指细胞。第十二页，共一百五十四页。图2-5肝脂变肝细胞肿大，胞浆内存有较大的空泡（脂肪滴），核被压挤于胞浆的一侧第十三页，共一百

5、五十四页。图2-6 肝脂变（油红O染）变性细胞的胞浆含有许多大小不等的脂肪滴。第十四页，共一百五十四页。3. 病因和机理1原因：与细胞肿胀相似，有缺氧、中毒、感染、营养不良如胆碱缺乏；辅酶A、叶酸、烟酸等缺乏、破坏RER结构及影响肝功能的因素。2发病机理：中性脂肪合成过多脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍脂肪显现细胞分泌作用的抑制第十五页，共一百五十四页。图2-7 脂肪酸在肝细胞内的代谢示意图第十六页，共一百五十四页。4. 结局和对机体的影响轻度脂肪变性是可复性的病变。重度脂肪变性那么预后不良.如：又 如；肝细胞脂肪变性肝硬化细胞坏死器官功能下降心肌细胞脂肪变性全身性循环障碍心力衰竭收缩力下降第十七

6、页，共一百五十四页。5.脂肪变性与空泡变性的区别方法:脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不易与水泡变性相区别。 (1)用锇酸固定的组织作石蜡切片，脂滴被染成黑色。 (2)采用冰冻切片用组织化学染色，应用苏丹III和苏丹黑B染色，脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。 (3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。第十八页，共一百五十四页。 图2-8 颗粒变性和脂肪变性模式图1.正常细胞 2.细胞颗粒变性 3.细胞脂肪变性第十九页，共一百五十四页。附:脂肪浸润脂肪浸润是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织

7、器官的间质中, 主要发生于心脏胰腺骨骼肌等组织内。例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上那么出现假性肥大。脂肪浸润常发生于老龄及肥胖动物。 第二十页，共一百五十四页。三、玻璃样变性1. 定义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化，是指在某些病理过程中，在病变的组织包括细胞或间质组织内出现均匀一致的、无结构的、半透明的蛋白质样物质，称为透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染色呈鲜红色。2. 类型：1血管壁的玻璃样变2纤维组织玻璃样变3细胞内玻璃样变第二十一页，共一百五十四页。1细胞内

8、透明滴样变：是指在变性的细胞内胞浆中出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。病变特点：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色嗜伊红圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。第二十二页，共一百五十四页。发病机理：肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源，一是小管上皮细胞本身变性所致；另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性增加，大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管被小管上皮吸收，形成透明滴。当小管上皮被破坏时，透明蛋白即游离到肾小管腔内，并

9、相互融合凝集成透明管型。第二十三页，共一百五十四页。图2-9肾小管上皮细胞玻璃样变第二十四页，共一百五十四页。2血管壁玻璃样变性：即动脉管透明变性。常发生于脾、脑、肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为细动脉硬化。又被称为细动脉内膜下血浆浸润。病变特点：动脉中膜正常结构消失。由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，PAS反响阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，管腔狭窄，甚至闭塞。 第二十五页，共一百五十四页。发病机理：血管内皮屏障受到损伤，导致血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入中膜，加之中膜营养不良，最终导致中膜的平滑肌纤维发生变性。 第二十六

10、页，共一百五十四页。 图2-10肾小球毛细血管玻璃样变肾小球的毛细血管完全被透明变性的结缔组织所取代 。第二十七页，共一百五十四页。3纤维结缔组织玻璃样变性 这种变性常见于瘢痕组织瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。病变特点：玻璃样变的组织肉眼观察为灰白色半透明状,质地坚实，发硬、收缩，失去原来的弹性。发病机理：由于组织营养障碍纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀胶原纤维肿胀变粗，相互融合，变成均匀一致、无结构的半透明的物质，呈现一片伊红染色阳性结构。早期可见到少数纤维细胞变性，结果使纤维结缔组织变厚、变硬。第二十八页，共一百五十四页。图2-11 寄生虫包膜透

11、明变性肝寄生虫结节的中心为死亡的虫体，被厚层呈透明变性的结缔组织所包绕第二十九页，共一百五十四页。图2-12 肝被膜玻璃样变肝被膜的结缔组织纤维膨胀，融合成均质粉红染的物质，其中含有少数细胞。第三十页，共一百五十四页。3. 结局和对机体的影响轻度变性蛋白可以吸收，组织恢复正常。重者不能完全吸收，变性组织处易为钙盐沉积，组织硬化。例如:小动脉透明变性时, 管壁增厚，血管腔变小, 甚至阻塞，局部组织缺氧，坏死。如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央动脉透明变性所致。血管硬化假设发生在重要器官，那么可危及生命。第三十一页，共一百五十四页。四淀粉样变性1. 定义：是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维血管壁或组织间沉

12、着的一种病理过程。淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸那么呈蓝色，与淀粉遇碘时的反响相似，故称之为淀粉样物质。但它本身不是淀粉而是一种蛋白质。淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞之间，或沿网状纤维支架分布，所以，也称为淀粉样浸润。第三十二页，共一百五十四页。2. 发病机理：目前还不完全清楚，总的来讲淀粉样物质是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫有关。淀粉样物质是由淋巴-网状系统的细胞所产生。 3. 病理变化：1脾脏淀粉样变性2肝脏淀粉样变性3肾脏淀粉样变性第三十三页，共一百五十四页。(1)脾脏的淀粉样变眼观脾脏体积增大质地稍硬而富有弹性，切面枯燥。当淀粉样物

13、质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,故称“西米脾。假设淀粉样物质弥漫地沉积于红髓局部，那么呈不规那么的灰白色区，未沉着区仍保存脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾。第三十四页，共一百五十四页。图2-13 脾脏结构a. 脾脏形态结构 b. 脾脏组织结构第三十五页，共一百五十四页。图2-14 白髓中央动脉周围、脾小体淀粉样变1. 白髓中央动脉周围有淀粉样物质沉着 2. 脾小体内沉着粉红染的淀粉样物质。第三十六页，共一百五十四页。 图2-15 脾小体淀粉样变（放大）在脾小体的中央区沉着多量粉红染呈小块状淀粉样物质，使原有的细胞消失第三十七页，共一百五十四页。

14、 图2-16 脾弥漫性淀粉样变红髓几乎完全为粉红染的淀粉样物质取代，白髓被压挤成小岛状。第三十八页，共一百五十四页。2肝淀粉样变眼观肝脏肿大，呈灰黄或棕色，有时夹杂着黑红色出血斑点，质软，切面结构模糊。第三十九页，共一百五十四页。图2-17 肝淀粉样变淀粉样物质沉积在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹。量多时，肝细胞受压而萎缩。第四十页，共一百五十四页。3肾脏淀粉样病变眼观初期肾体积增大，色灰白或黄白，外表光滑，被膜容易剥离，质地坚实。晚期那么体积缩小，外表略呈颗粒状。第四十一页，共一百五十四页。图2-18 肾小球淀粉样变淀粉样物质呈均质粉红染的块状，沉着在肾小球毛细血管壁。

15、第四十二页，共一百五十四页。4. 结局和对机体的影响淀粉样物质量少可吸收，能恢复。量大，由于淀粉样蛋白的分子体积很大，淀粉样纤维对吞噬作用和蛋白分解作用抵抗力很强。所以巨噬细胞系统不能有效地将淀粉样物质去除掉。肾小球淀粉样变时，血浆蛋白大量外漏，肾小球闭塞，肾小球滤过率，可导致尿毒症。肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭。肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能下降，甚至肝破裂。第四十三页，共一百五十四页。五、黏液样变性1. 定义：指组织间质内出现黏液物质蓄积的一种病理变化。体内粘液物质有两种：一种是由上皮细胞分泌的粘液，另一种是由结缔组织细胞

16、产生的类粘液。两者均为黏蛋白与粘多糖的复合物，其化学成分稍有不同，HE染色为淡蓝色。2. 病理变化：眼观病变部失去原来的组织形态，变成透明、粘稠的粘液样物质。镜下可见病变处的间质疏松，充以淡蓝染的胶体，其中散在一些多角形、星芒状并以突起互相连缀的细胞。3. 黏液样变性的结局：当病因消除后可逐渐消退。假设变长期存在，可引起纤维组织增生，甚至组织硬化。 第四十四页，共一百五十四页。 图2-19结缔组织黏液变性变性细胞呈星芒状，以突起彼此联结成网，网眼填充类黏液。第四十五页，共一百五十四页。第二节 病理性物质沉着1. 定义:是指某些病理性物质沉积在器官组织或细胞内的病理变化。2. 类型:1糖原沉着2

17、免疫复合物沉着3尿酸盐沉着痛风4病理性钙化5病理性色素沉着 第四十六页，共一百五十四页。一、病理性钙化1. 概念：病理性钙化是指身体软组织中有钙盐沉着。沉着的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙。2. 病理变化：少量的钙盐沉着在组织中，眼观上无特殊表现，量多时那么表现为白色石灰样的坚硬颗粒或团块。在HE染色切片中，钙盐染成蓝色。第四十七页，共一百五十四页。图2-20 肾小管坏死、钙化（猪）肾小管呈凝固性坏死，并有蓝染的钙盐沉着第四十八页，共一百五十四页。3. 类型 1营养不良性钙化：指钙盐沉着在坏死组织或病理性产物中，如结核病干酪样坏死灶、玻璃样变的纤维组织、血栓、动脉管壁玻璃样变平滑肌层以及死亡的寄生虫

18、和虫卵等。2. 转移性钙化：由于全身性的钙磷代谢障碍，血钙含量增多，钙盐沉着在某些健康器官的基膜和弹性纤维上。 第四十九页，共一百五十四页。4. 结局少量的钙化物质，有时可被溶解吸收，假设钙化物较大或较稳定时，常能刺激周围组织的结缔组织增生将其包裹限制。营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反响，对机体可能有不利或有利两方面的影响；转移性钙化对机体通常有程度不等的不良影响。 第五十页，共一百五十四页。1. 概念：痛风是体内嘌呤代谢障碍引起的，以尿酸盐和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征的疾病。常发生于家禽。尿酸盐易沉着在关节间隙、腱鞘、软骨及内脏器官的浆膜或肾小管内。2. 病理变化：内脏型痛风：肾脏

19、肿大，外表呈白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔内充满白色石灰样沉淀物。关节型痛风：特征是脚趾和腿部关节肿胀，可见白色尿酸盐沉着。组织学变化：HE染色，可见均质、粉红色、大小不等的痛风结石。二、痛风尿酸盐沉积第五十一页，共一百五十四页。图2-21 鸡的肾脏尿酸盐沉着第五十二页，共一百五十四页。图2-22 关节型痛风趾关节肿胀第五十三页，共一百五十四页。图2-23 关节型痛风爪切开见石膏状尿酸盐沉积第五十四页，共一百五十四页。3.病因及发病机理1核蛋白的摄入量过多 2肾脏的损害 4. 结局和对机体的影响1轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失。2尿酸

20、盐大量沉着常常可引起永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍；肾脏的尿酸盐沉积引起慢性肾炎，或因急性肾机能衰竭而导致死亡。第五十五页，共一百五十四页。三、黄疸1. 概念：由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血液胆红素含量过高，可使可视粘膜、皮肤等全身的各组织器官黄染的病理过程。称为黄疸。2. 分类：溶血性黄疸 肝性黄疸 阻塞性黄疸 第五十六页，共一百五十四页。图2-24 溶血性黄疸的发生过程示意图 第五十七页，共一百五十四页。图2-25 实质性黄疸示意图第五十八页，共一百五十四页。图2-26 阻塞性黄疸的发生过程示意图 第五十九页，共一百五十四页。3. 病理形态表现眼观：

21、可视粘膜、巩膜，皮肤黄染。镜下: 胆红素呈黄棕色的颗粒或团块。在阻塞性黄疸时，可见肝内小胆管和毛细胆管扩张，充满浓缩的胆红素，肝细胞内也可见有胆红素颗粒。溶血性黄疸时，在上述组织中同时可见到大量的含铁血红素沉着及胆红素沉着。第六十页，共一百五十四页。图2-27 猪附红细胞体病 胃浆膜弥漫性黄染第六十一页，共一百五十四页。 图2-28 阻塞性黄疸肝细胞间的胆小管极度扩张，充满黄褐色胆汁，形成胆栓。第六十二页，共一百五十四页。4. 结局和对机体的影响 非酯型血红素具有脂溶性，可透过各种生物膜，对神经的毒性较大。肝性黄疸和阻塞性黄疸时，脂类及脂溶性维生素的吸收发生障碍。第六十三页，共一百五十四页。四

22、、含铁血黄素沉着概念：含铁血黄素沉着：指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和在组织中过多积聚的一种病理变化。含铁血黄素：组织出血时，漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬并被溶酶体分解，释放出血红蛋白，血红蛋白中的Fe2+与蛋白质结合成铁蛋白微粒铁蛋白中有局部Fe2+转变成高铁Fe3+，假设干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。 第六十四页，共一百五十四页。 图2-29 含铁血黄素沉着脾的红髓含铁黄素呈黄褐色颗粒，存在于巨噬细胞的胞浆内。 第六十五页，共一百五十四页。第三节 坏死一、概念：坏死是指活体的局部组织、细胞病理性死亡。坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧

23、失，出现一系列形态学改变。 二、. 病理变化：1. 眼观：坏死组织无光泽、很浑浊，温度降低，失去弹性，切时无血流出，失去知觉。2. 镜检：1细胞核的变化：核浓缩、核碎裂、核溶解。2细胞浆的变化：糖元和核糖核酸减少，胞浆红染， 胞膜破裂，细胞轮廓消失，变成一片红染的细颗粒状物质。3间质的变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解断裂。第六十六页，共一百五十四页。图2-30 细胞坏死时核的变化第六十七页，共一百五十四页。图2-31 核浓缩脾小体的中央区，许多淋巴细胞的核发生浓缩和碎裂。第六十八页，共一百五十四页。图2-32 肝细胞核溶解 仅留核膜 仅留有阴影第六十九页，共一百五十四页。三、坏死的类型凝固性

24、坏死蜡样坏死干酪样坏死贫血性坏死液化性坏死脑软化化脓性炎灶脂肪坏死坏疽坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第七十页，共一百五十四页。1. 凝固性坏死：1定义：坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、枯燥无光泽的凝固状。2病理变化：眼观：坏死的组织灰白色，较枯燥无光泽，坚实，病健组织界限清楚，坏死区周围有暗红色的充血和出血性反响带。镜检：坏死初期，组织的结构轮廓仍保存，但实质细胞的精细结构已破坏消失，进一步开展，坏死细胞核溶解消失，或残留局部核碎片，胞浆崩解融合成为一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。第七十一页，共一百五十四页。图2-33 马病毒性肝炎凝固性坏死灶 第七十二页，共一百五十四页。图

25、2-34 牛结核淋巴结干酪样坏死灶1. 坏死灶 2. 多核巨细胞12第七十三页，共一百五十四页。2. 液化性坏死1定义：坏死组织因受蛋白分解酶的作用，迅速分解成液状。主要发生在含磷脂和水分多而蛋白质较少的脑组织或溶蛋白酶多的胰腺及胃肠道。第七十四页，共一百五十四页。2分类 化脓：化脓灶中有多量中性粒细胞浸润，当它们发生变性坏死崩解后，可以释放大量蛋白分解酶，将坏死组织分解液化成为脓汁。 脑软化：因为脑和脊髓含水分及磷脂类物质较多，蛋白质含量较少。磷脂对凝固酶有抑制作用，因此脑组织坏死后很快发生液化，变成乳糜状物质。当坏死组织被吞噬吸收，仅留下不规那么的囊腔。 第七十五页，共一百五十四页。图2-

26、35小脑液化性坏死第七十六页，共一百五十四页。图2-36 胰腺坏死胰坏死区的腺泡轮廓仍可辨认，但腺上皮细胞核完全消失。第七十七页，共一百五十四页。图2-37 皮肤液化性坏死表皮增厚，棘细胞()肿胀，胞浆有空泡形成，核浓缩第七十八页，共一百五十四页。3. 脂肪坏死1分类：酶解性脂肪坏死胰腺损伤及外伤性脂肪坏死2病理变化：眼观：胰腺组织可见灰白色斑点或斑块。镜检：坏死的脂肪细胞仅留下模糊的轮廓，内含粉红色颗粒状物质，并见脂肪酸与钙集合形成深蓝色小球HE染色，周围常见吞噬细胞和多核异物巨细胞。第七十九页，共一百五十四页。图2-38 脂肪坏死（中倍放大）第八十页，共一百五十四页。 4. 坏疽1定义：组

27、织坏死后，感染腐败菌，外观黑色的病变称为坏疽。 2分类坏疽干性坏疽气性坏疽湿性坏疽第八十一页，共一百五十四页。 图2-39 骨骼肌气性坏疽肌纤维凝固性坏死，肌纤维间蓄积大量含有气泡和炎性细胞的液体。第八十二页，共一百五十四页。四、结局和对机体的影响 1. 机体去除坏死组织的方式：1反响性炎症2溶解吸收3腐离脱落：糜烂、溃疡、窦道、瘘管。 4机化和包囊形成 2. 对机体的影响：坏死对机体的影响，取决于坏死的原因、发生的部位及机体的全身机能状态。第八十三页，共一百五十四页。附：细胞坏死与凋亡的比较1. 概念比较： 细胞凋亡指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束生命的过程，是一种由

28、基因调控的细胞自杀性死亡。而坏死是由种种原因所致的细胞他杀性死亡。第八十四页，共一百五十四页。图2-40 细胞凋亡和坏死比较 2.病理变化的比较第八十五页，共一百五十四页。第四节 细胞和组织的代偿一、定义代偿：是指机体在致病因素作用下，体内出现的代谢功能障碍或组织结构破坏，机体通过原组织、器官的正常局部或别的组织器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替、补偿的过程。二、类型代谢性代偿功能性代偿结构性代偿第八十六页，共一百五十四页。三、意义通过代偿，可补偿致病因素所造成的障碍和损伤。有时代偿可掩盖疾病的真相，给诊断造成困难。甚至在代偿过程中还可能导致其他病理过程的发生。 第八十七页，共一百五

29、十四页。第五节 细胞和组织的适应概念：适应是指细胞和组织在受到刺激或环境改变时，改变其机能与形态结构以适应改变了的环境和新的机能要求的过程。适应包括萎缩、增生、肥大和化生等变化。类型：适应化生肥大增生萎缩第八十八页，共一百五十四页。一、萎缩定义：发育正常的组织、器官，由于其组成细胞的体积减小和细胞减少导致的体积缩小，功能减退的过程，成为萎缩。类型萎缩生理性萎缩全身性萎缩局部性萎缩病理性萎缩第八十九页，共一百五十四页。1全身性萎缩：病因：由于长期饲料缺乏、慢性消化道疾病和严重慢消耗性疾病如结核、鼻疽、蠕虫病和恶性肿瘤等均可引起长期营养缺乏和过度消耗，表现为进行性全身消瘦和内脏萎缩，称为恶病质、贫

30、血和全身水肿。 第九十页，共一百五十四页。病理变化：眼观：萎缩的器官一般表现为体积均匀性缩小，原有形状根本保存，边缘锐薄，被膜增厚皱缩，重量减轻，质地变硬，色泽稍淡或变深。镜检：实质细胞体积缩小，数量减少，而间质组织相对增多。由于胞浆减少，核显密集，增数。心肌细胞、肝细胞内脂褐素呈黄褐色颗粒。第九十一页，共一百五十四页。图2-40 猪萎缩性鼻炎 鼻中隔弯曲，鼻甲骨萎缩，左侧鼻腔闭塞；右侧鼻甲残存，鼻腔扩大第九十二页，共一百五十四页。2局部性萎缩病因：是由局部组性因素引起局部组织、器官的萎缩。类型：因发生原因不同分为：废用性萎缩、神经性萎缩、压迫性萎缩、激素性萎缩和缺血性萎缩。病理变化：局部性萎

31、缩的形态变化表现为局部组织和器官的体积缩小。由于萎缩、肥大和增生的组织交替分布，是脏器呈现凸凹不平。第九十三页，共一百五十四页。图2-41 肝萎缩肝萎缩肝细胞索变窄，肝细胞体积变小，核深染。 第九十四页，共一百五十四页。图2-42 骨骼肌萎缩 萎缩的肌细胞变细，肌浆减少，核细长、深染。 第九十五页，共一百五十四页。图2-43 正常法氏囊图2-44 鸡传染性法氏囊萎缩（IBD） 第九十六页，共一百五十四页。3. 发病机理1由于细胞的物质丧失，细胞成分减少从而使其体积缩小。2细胞凋亡apoptosis：正常组织细胞凋亡与细胞新生处于动态平衡。而当细胞凋亡占优势时，组织器官就发生萎缩。 4. 结局和

32、对机体的影响萎缩是具有一定适应性意义的可复性过程。第九十七页，共一百五十四页。二、增生 1. 概念：组织或器官由于其实质细胞数量增多而体积增大，称为增生。其细胞器和核蛋白体积并不增多或轻微增多，细胞增多是有丝分裂增殖的结果。增生是细胞对机能增高的适应性反应。 2. 类型:增生生理性增生病理性增生慢性刺激慢性感染和抗原刺激激素刺激营养物质缺乏第九十八页，共一百五十四页。1慢性刺激:如牛、羊肝片吸虫时，胆管粘膜上皮大量增生。2慢性感染与抗原刺激如猪支气管肺炎时肺门淋巴结明显增生肿大3激素刺激如雌激素增多引起子宫腺上皮增生。5营养物质缺乏如缺碘引起甲状腺素分泌减少，进而引起垂体促甲状腺素分泌增加，甲

33、状腺上皮细胞增生；又如核黄素维生素B2缺乏，雏鸡外周神经增粗第九十九页，共一百五十四页。图2-45 慢性胆管炎（牛肝片吸虫病）肝小叶间胆管壁由于结缔组织增生而增厚，粘膜上皮增生，突向管腔第一百页，共一百五十四页。三、肥大概念：组织或器官由于其实质细胞体积增大而使整个组织或器官的体积增大时称为肥大。 类型：肥大假性肥大真性肥大生理性肥大病理性肥大第一百零一页，共一百五十四页。图4-1 心室肥厚图2-46 心肌肥厚第一百零二页，共一百五十四页。图2-47 心肌肥大心肌纤维体积增大、其胞核也增大；右上为正常的心肌纤维第一百零三页，共一百五十四页。四、化生概念：化生是已分化成熟的组织在环境条件改变的情

34、况下，在形态上和功能上变为另外一种组织的过程称为化生。病因：VA缺乏、激素、化生物质、机械刺激、 慢性炎症、组织内代谢障碍、肿瘤化生 。第一百零四页，共一百五十四页。图2-48 干细胞的分化模式图第一百零五页，共一百五十四页。3. 类型：1直接化生：不经过细胞的分裂增殖。2间接化生 ：经新生的幼稚细胞向另外一种组织进行异向分化。4. 意义：1积极意义：一定程度上加强了防御功能。2消极意义：减弱了原组织器官的功能，甚至可能诱发癌变。第一百零六页，共一百五十四页。图2-49肝汇管区结缔组织化生为骨组织胶原纤维融合为类骨质基质、纤维细胞直接转变为骨细胞。第一百零七页，共一百五十四页。图2-50 肺泡

35、上皮的化生肺泡的扁平上皮化生为立方上皮第一百零八页，共一百五十四页。图2-51 骨骼肌化生慢性肌炎的骨骼肌化生为骨样组织第一百零九页，共一百五十四页。第六节 细胞和组织的修复概念：修复是指组织损伤后的重建过程。包括机体对死亡的细胞、组织的修补及对病理产物加以改造的过程。修复主要表现形式有再生、肉芽组织形成、创伤愈合、机化和骨折愈合等。第一百一十页，共一百五十四页。一、再生概念：是指为修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生。分类：生理性再生 病理性再生 完全再生 不完全再生 再生 第一百一十一页，共一百五十四页。3.再生的一般规律：1生物学种系进化方面：低等动物组织的再生能力高于高等动物；

36、2个体发育方面：分化程度低的组织比分化程度高的组织再生能力强；3年龄方面：幼龄动物组织的再生能力高于成年动物；4平时易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织有较强的再生能力。第一百一十二页，共一百五十四页。4.各种组织的再生1结缔组织的再生结缔组织具有强大的再生能力，不仅在本身损伤时能够再生，同时也见于其他组织的不完全再生。肉芽组织：是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织。因其肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软，类似肉芽，故名肉芽组织。瘢痕组织：是肉芽组织逐渐纤维化成熟而形成的纤维结缔组织。第一百一十三页，共一百五十四页。功能及对机体的影响1肉芽组织：抵抗感染

37、、保护创面、机化坏死组织、血凝块等病理性产物和填补组织缺损。 2瘢痕组织：可以保持组织器官的完整性和巩固性，但同时，可能造成运动器官活动受限或腔室器官的梗阻、形成粘连、器官硬化及形成肥大性瘢痕等。第一百一十四页，共一百五十四页。图2-52 肉芽组织模式图1. 中性粒细胞2. 巨噬细胞3. 毛细血管4. 成纤维细胞5. 胶原纤维6. 纤维细胞124356第一百一十五页，共一百五十四页。图2-53 肉芽组织肉芽组织内毛细血管明显扩张，充满红细胞第一百一十六页，共一百五十四页。（2）上皮组织的再生上皮组织的再生能力很强，尤其被覆上皮。类型：上皮组织的再生被覆上皮的再生腺上皮的再生一般管状腺体上皮的再

38、生复杂的腺性器官的再生第一百一十七页，共一百五十四页。图2-54 皮肤再生再生的基底细胞核大，核仁明显，可见核分裂像()第一百一十八页，共一百五十四页。图2-55 肝细胞再生再生的肝细胞呈多角形，核大，富有染色质，核仁明显，有的肝细胞出现双核。第一百一十九页，共一百五十四页。3血细胞的再生血细胞的再生能力很强。包括：红骨髓中血细胞的分裂增殖增强；四肢管状骨内的黄骨髓恢复造血机能； 髓外造血：肝、脾及淋巴结新生造血组织。 第一百二十页，共一百五十四页。图2-56 毛细血管再生过程自左至右为：毛细血管分裂增殖形成幼芽；幼芽继续增长成实心条索；条索中出现腔隙并互相连接。4血管的再生第一百二十一页，共

39、一百五十四页。5骨组织的再生在有骨膜存在的条件下，常可再生修复。骨重建过程：破骨细胞贴附于旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；骨外膜和骨内膜内层的细胞分裂增生为骨母细胞或者由原始间叶细胞和纤维母细胞转变为骨母细胞，分化为成骨细胞，移行至吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化形成新骨。第一百二十二页，共一百五十四页。图2-57 骨组织再生 成骨细胞()在形成骨样组织图2-58 成骨细胞的放大成骨细胞呈棱形或三角形，胞浆丰富，核椭圆形，偏于一端。第一百二十三页，共一百五十四页。图2-59 破骨细胞成骨性肉芽组织中的破骨细胞体积大，形态不整，胞浆丰富，含有许多核。第一百

40、二十四页，共一百五十四页。6软骨组织的再生软骨组织再生弱。当软骨损伤轻微时，再生是由软骨膜内层的细胞分裂增殖并逐渐分化为成软骨细胞，在细胞之间产生软骨基质，以后一局部成软骨细胞萎缩消失，一局部细胞埋在软骨陷窝内成为软骨细胞。较大的软骨组织缺损一般是由结缔组织修复。 第一百二十五页，共一百五十四页。图2-60 骨骼肌再生由损伤肌纤维再生的肌芽()含有多个圆形、卵圆形核以及有原纤维形成的粉红染肌浆。7肌肉组织的再生第一百二十六页，共一百五十四页。图2-61 周围神经损伤修复示意图1.神经被切断后部分中枢端和全部末梢端的髓鞘坏死崩解，末梢端的轴突消失。 2.神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支。

41、3.轴突的一支沿神经膜管向末梢端生长，直达效应器官，其余分支逐渐萎缩消失，两端神经膜连接。a.轴突 b.髓鞘 c.神经膜细胞 d.神经末销8神经组织的再生第一百二十七页，共一百五十四页。二、创伤愈合概念：创伤愈合是指创伤造成组织缺损的修复过程。任何创伤愈合都是以组织的再生和炎症为根底的。类型：一期愈合二期愈合痂下愈合第一百二十八页，共一百五十四页。图2-62 一期愈合1.创缘整齐，组织破坏少。 2.经缝合后，创缘对合，炎症反应轻微。 3.表皮再生，少量肉芽组织在创口边缘长入。 4.愈合后仅有少量疤痕。1. 一期愈合第一百二十九页，共一百五十四页。图2-63 二期愈合1.创缘大，边缘不整齐，组织

42、破坏多。 2.伤口收缩，炎症反应重。 3.大量肉芽组织从创口底部及边缘长入，将伤口填平，表皮再生。 4.愈合后局部形成较大疤痕。2. 二期愈合第一百三十页，共一百五十四页。3. 痂下愈合伤口外表的血液、渗出物及坏死组织枯燥后形成坚硬的褐色厚痂，在痂下进行直接或间接愈合。有利一面：痂皮枯燥不利于细菌生长，对伤口有一定的保护作用；不利一面：痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而影响渗出物的排出，使感染加重，不利于愈合。第一百三十一页，共一百五十四页。三、骨折愈合1.概念：是指骨折后局部组织发生的一系列修复过程，使骨的结构和功能完全恢复。骨折愈合包括5个连续的阶段。2. 骨折愈合的过程1血肿

43、形成 2骨折断端坏死骨的吸收 3纤维性骨痂形成 4骨性骨痂形成 5骨的改建第一百三十二页，共一百五十四页。图2-64 骨折愈合1.骨折断端血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.新生骨组织改建， 骨折愈合完成第一百三十三页，共一百五十四页。四、机化1.概念：是指机体对疾病过程中所出现的各种病理产物如渗出物、血栓、坏死组织不能被炎性细胞吞噬、吸收，而被新生肉芽组织消除、取代的过程。对于不能完全机化的病理产物或异物，由新生的肉芽组织将其进行包裹，称为包囊形成。2. 常见病理产物的机化：1纤维素性渗出物的机化2坏死组织的机化3异物的机化第一百三十四页，共一百五十四页。3. 结局及对机体的

44、影响机化完成后，肉芽组织逐渐成熟并瘢痕化。机化在消除或限制各种病理性产物的致病性和保持机体内环境的稳定性起着重要的作用。但是，机化在某些情况下却会给机体带来不利的影响，如粘连等。第一百三十五页，共一百五十四页。五、影响修复的因素再生修复的分子机制1生长因子：多肽，对细胞生长、分化等具有显著调节作用。2抑素与接触抑制：在一定条件下抑制细胞增殖，防止细胞堆积。3细胞外基质在细胞生长过程中的作用：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。第一百三十六页，共一百五十四页。2.影响再生修复的因素影响组织再生的因素很多，除与损伤范围的大小、程度及组织的再生能力强弱有关外，还受全身性和

45、局部性因素的影响。1全身因素：年龄、营养、激素和神经系统状态等。2局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、损伤的部位和程度、电离辐射等。第一百三十七页，共一百五十四页。附：白细胞介绍白细胞粒细胞单核细胞（M）中性粒细胞（N）淋巴细胞（L）嗜酸性粒细胞（E）嗜碱性粒细胞（B）B 淋巴细胞T 淋巴细胞一、分类：第一百三十八页，共一百五十四页。二、白细胞的功能：中性粒细胞：具有较强的运动能力和吞噬活性。胞内酶有复杂的杀菌系统。嗜酸粒细胞：可作变形运动，吞噬抗原抗体复合物，灭活组织胺减轻过敏反响。嗜碱粒细胞：与IgE具有较强的结合力，脱粒释放组胺导致速发性变态反响。淋巴细胞：参与体液免疫和细胞免疫。单核细胞：有强大的吞噬功能，传递抗原信息。第一百三十九页，共一百五十四页。三、外周血常见白细胞的形态：经瑞特染色后外周血中常见各种成熟白细胞形态如下：