消化内科胃炎

1、关于消化内科胃炎第一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月第二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎症临床按发病缓急划分:急性、慢性胃炎第三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性胃炎定义有多种原因引起的急性胃粘膜炎症；急性起病，以上腹部症状为主；内镜：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变；病理组织学：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。第四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 急性糜烂出血性胃炎第五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性糜烂出血性胃炎病因及发病机制: 药物：

2、非甾体抗炎药（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等；应激：大手术、大面积烧伤、颅内病变、严重的脏器病变或MOF、重症感染（败血症）等；严重引起急性溃疡:Curling ulcer(烧伤所致）， Cushing ulcer（中枢神经病变所致）；乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。第六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性糜烂出血性胃炎主要病理机制直接损害胃粘膜、破坏胃粘膜屏障抑制COX-2活性前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循环障碍缺血及缺氧粘液及HCO3- 分泌不足乙醇的亲酯和溶脂特性及胆汁反流的胰酶 破坏胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血导致胃粘膜缺氧氧自

3、由 基含量及炎症介质（细胞因子IL-2、TNFa)第七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性糜烂出血性胃炎临床表现 1. 上腹痛( 为主要表现) 2. 饱胀不适 3. 烧心 4. 嗳气 5. 食欲减退 6. 恶心 7. 呕吐,部分病人会出现呕血及黑便 第八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性糜烂出血性胃炎诊断:出血后24-48小时内镜检查（急诊胃镜）第九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月This is a more typical acute gastritis with a diffusely hyperemic gastric mucosa. 第十张，PPT共四十

4、八页，创作于2022年6月 Here are some larger areas of gastric hemorrhage that could best be termed erosions because the superficial mucosa is eroded away. 第十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 At high power, gastric mucosa demonstrates infiltration by neutrophils. This is acute gastritis.第十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月急性糜烂出血性胃炎治

5、疗：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸剂：PPI、H2R 拮抗剂；保护胃粘膜：氢氧化铝（达喜）、硫糖铝（舒可捷）等。第十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月慢性胃炎第十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月慢性胃炎 主要由幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜慢性炎症，多数以胃窦为主的全胃炎，以淋巴细胞和浆细胞为主，部分后期可出现胃粘膜固有腺体痿缩（atrophy)和肠化生(metaplasia)。第十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月流行病学 H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。 H. pylori感染几乎无意外的引起胃粘膜炎症，一般难以自行消除,而造成慢性

6、感染。人群中H. pylori感染率为 40-70%，发展中国家感染率高于发达国家，且感染率随年龄增长提高。第十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月分类1.Whitehead分类(1972)2.Strikland分类(1973)3.Sydney System胃炎分类(1990)4.Updated Sydney System胃炎分类(1996)第十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 新悉尼系统分类将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎(non-atrophic)、萎缩性胃炎(atrophic)及特殊类型胃炎(special forms)。其中萎缩性胃炎又分成多灶萎缩性胃炎(multifo

7、cal atrophic)和自身免疫萎缩性胃炎(autoimmune)。第十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染作用机制：1. H. pylori直接损伤胃粘膜上皮细胞。2. H. pylori诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。3. H. pylori通过抗体模拟或交叉抗原损伤胃上皮细胞。4. H. pylori激发的免疫反应可损伤胃上皮细胞。第十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）自身免疫机制和遗传因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁细胞抗体(parietal cell antibo

8、dy,PCA)及内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA)有关。分别使壁细胞减少及内因子缺乏引起胃萎缩及VitB12相关恶性贫血。第二十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月萎缩性胃炎 Type A Type B萎缩部位: 胃体 胃窦自体免疫: 有关 无关发病率: 北欧 上海高发相关指标: PCA IFA 无TPC gastric Acid VitB12 无伴发：恶性贫血无第二十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（三）其他因素1.十二指肠液反流 由于幽门括约肌功能不全，胆汁胰肠液反流引起胃粘膜损伤。2.胃粘膜损伤因子 一些外源性因素（酗酒、高盐饮食及

9、长期服用NSAID等药物）、慢性右心衰及肝硬化门高压等。第二十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月病理 胃炎的病理变化胃窦重于胃体，小弯重于大弯，当萎缩和肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。 按我国2000年慢性胃炎制定的分级标准为准：（一）幽门螺杆菌 分布不均，胃窦密度比胃体高，与炎性细胞密度呈正比。第二十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Gastritis is often accompanied by infection with Helicobacter pylori. This small curved to spiral rod-shaped bacterium

10、is found in the surface epithelial mucus of most patients with active gastritis. The rods are seen here with a methylene blue stain.第二十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）炎症 以淋巴细胞、浆细胞为主，炎症消退缓慢。（三）活动性 中性粒细胞的浸润提示H. pylori感染存在。（四）萎缩 胃粘膜固有腺体减少甚至消失；由长期慢性炎症引起。慢性萎缩性胃炎是一种癌前状态，应定期随访。第二十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（五）化生 胃固有腺体

11、为肠腺样腺体所代替；分肠化生(intestinal metaplasia)、假幽门腺化生(pesudopyloric meta- plasia)及异型增生(dysplasia)三种。其中肠化生又可分小肠型和大肠型，完全型和不完全型。第二十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月临床表现 大约70-80%的患者无任何症状。有症状者主要表现为非特异性消化不良。症状的有无及严重程度与内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。第二十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月实验室检查1.幽门螺杆菌检测2.胃液分析3.血清胃泌素测定正常1000ng/ml4.自身抗体测

12、定如PCA及IFA第二十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 正常维生素B12浓度300-900ng/ml; 200ng/ml肯定有维生素B12缺乏。第二十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月诊断主要依赖内镜检查和胃粘膜活组织学检查（一）内镜检查 以悉尼分类为准第三十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Sydney- classification of gastritisA. Endoscopic criteria of gastritis1. erythematous/exudative gastritis 2. super

13、ficially erosive gastritis 3. polypoid gastritis with erosions 4. atrophic gastritis 5. hemorrhagic gastritis 6. bile gastritis 7. giant folds gastritis 第三十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Exudative gastritis:In this form of gastric inflammation the mucosal defects are covered with mucus and fibrin. 第三十二张，PPT

14、共四十八页，创作于2022年6月 Erosive gastritis:Hallmark of erosive gastritis are mucosal lesions , which do not penetrate the muscular layer of the mucosa. 第三十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Polypoid erosion:Like in polypoid gastritis there are areas of polypoid, but also erosive changes of the gastric mucosa. 第三十四张，PPT

15、共四十八页，创作于2022年6月 Atrophic gastritis:The mucosa shows signs of inflammation, at the same time the mucosal layer is thinner and appears to be more transparent 第三十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Bile reflux gastritis:Gastritis secondary to reflux of bile acids. 第三十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Granulomatous gastritis:

16、The granulomatous gastritis shows a nodular or granular gastric surface as a distinct marker. 第三十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 Erythematous gastritis:This form of gastritis is characterized by a speckled, sometimes confluent rubeosis affecting various parts of the gastric mucosa 第三十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月B.

17、 Classification according to etiology1. Autoimmungastritis (type A) 2. Bacteria related gastritis (type B) 3. gastritis induced by Chemotoxic agents (type C) 4. distinct forms of gastritis 第三十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月C. Classification according to localisation1. Pangastritis 2. gastritis of the body 3.

18、 antral gastritis D. Gradingnormal, low-, middle-, high- grade 第四十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月E. Histomorphologic criteria1. acute 2. chronic 3. chronically-active 第四十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）组织病理学检查1.活检取材：3块（用于临床诊断）5块（用于科研时按悉尼分类）2.病理诊断报告第四十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月治疗（一）根除H. pylori1.适应对象a.有明现异常的慢性胃炎b.有胃癌家族史者c.有糜烂性十二指肠炎d.常规治疗效果差第四十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月2. 方案 Triple therapy with indicated adult dose Twice-a-day PPI or RBC triple therapies . PPI - Lansoprazole (Prevacid) 30 mg PO bid, omeprazole (Prilosec) 20 mg PO bid, or RBC (Tritec) 400 mg bid Cla