慢性阻塞性肺疾病（COPD）培训教学课件

1、 慢性阻塞性肺疾病（COPD）序言慢性阻塞性肺病（COPD）是一影响公共健康的重大问题。在美国，它是引起慢性发病以及死亡的第四大主要病因，由世界银行/世界卫生组织资助的一项研究结果预示到2020年，它将成为世界范围内的第五大负担最重的疾病。然而，COPD一直没有得到社会的健康护理机构及政府机构的充分重视。由于上述原因，科学家们积极提议美国国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织制定关于慢性阻塞性肺病的全球创议（GOLD）。GOLD的重要目标之一就是要提高人们对COPD的认识，并期望能对成千上万的COPD患者以及因COPD或其并发症而过早谢世的患者有所帮助COPD的定义定义： COPD是以气流受限为

2、特征，气流受限不能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症反应。流行病学流行：全世界 ：男性9.43/1000 女性7.33/1000中国 ：男性26.20/1000（较高） 女性23.70/1000发病率-吸烟越多，发病率越高死亡率-美国45岁以下，死亡率极低- 45岁为第4、5位主要致死病因危险因素吸烟职业粉尘和化学物质室外以及室内的空气污染感染社会经济地位发病机理 COPD患者存在着持续的气道炎症。巨噬细胞，T-淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞在肺脏的不同部位显著升高。活化的炎症细胞释放一系列的炎性介质-包括白三烯LT-B4，IL-8，肿瘤坏死因子

3、-a(TNF-a) 以及其它的能够损伤肺组织和/或持续引起中性粒细胞炎症的介质。发病机理大气道： 巨噬细胞 T淋巴细胞（尤其是CD8+） 中性粒细胞（仅限于病情加重）小气道： 巨噬细胞 T淋巴细胞（尤其是CD8+） 嗜酸粒细胞（某些患者）发病机理肺实质： 巨噬细胞 T淋巴细胞（尤其是CD8+） 中性粒细胞肺动脉： T淋巴细胞（尤其是CD8+） 中性粒细胞病理学COPD的病理改变主要发生于中心气道，外周气道，肺实质，以及肺的血管系统。 a.中心气道-粘液的高分泌。 b.外周气道-气道结构重建，癍痕组织形成。 c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型 肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及

4、毁损，会出现肺实质破坏。 d.肺血管的改变-血管壁增厚，平滑肌增生.病理生理学肺部的病理改变引起了相应的生理改变，最初是活动时出现，后来在静息时亦出现。随着COPD的渐进发展，上述变化依次出现。病理生理粘液高分泌、纤毛功能障碍引起慢性咳嗽、咳痰气流受限（主要是小气道）导致肺过度膨胀气体交换异常，V/Q失调肺动脉高压形成，进展为肺心病症状慢性咳嗽慢性咳痰呼吸困难偶尔咳嗽或每天出现咳嗽经常全天咳嗽，极少是仅仅夜间咳嗽任何形式的咳痰都可能是COPD进展性的(一直恶化)持续性的(每天都出现)用力呼吸、胸闷、憋气、气喘运动耐力下降在呼吸道感染时症状加重体征体检-对COPD诊断价值有限，除非肺功能严重受限

5、气流受限的评估肺功能检查：FEV1下降FEV1/FVC下降其他支气管扩张试验激素可逆性试验胸部X-线检查动脉血气检查a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选诊断程序病史吸烟有暴露危险因素过去有哮喘，过敏症，鼻窦炎或鼻息肉，儿童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统疾病有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史症状渐进发展的过程急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史- 是否戒烟COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前

6、多年即出现咳嗽、咳痰。气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。COPD分级分级特征分级特征0：危险状态肺功能正常慢性症状(咳嗽、咳痰):轻度COPDFEV1/FVC=80%的预计值有或没有慢性症状(咳嗽、咳痰):中度COPDFEV1/FVC70%30%FEV180%的预计值（A：50%FEV180%的预计值B：30%FEV150%的预计值）有或无慢性症状(咳嗽咳痰、呼吸困难):重度COPDFEV1/FVC70%FEV130%的预计值或FEV150%的预计值伴有呼吸衰竭或右心衰的临床表现辅助检查气流受限的评估肺功能检

7、查：FEV1下降FEV1/FVC下降辅助检查 支气管扩张试验 激素可逆性试验 吸入激素6周-3月，FEV1增加200ml和 较前增加155 胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选鉴别诊断(1)诊断疾病特征COPD在中年发作病情缓慢进展长期的吸烟史运动时出现呼吸困难绝大部分为不可逆性气流受限哮喘幼年发病经常是儿童期症状很少从一天持续到第二天症状常发生在夜间或清晨过敏、鼻炎或和湿疹同时存在有哮喘家族史气流受限大多数是可逆的鉴别诊断(2)支气管扩张症大量的脓痰通常与细菌感染有关听诊时粗大的湿罗音胸部的X-线以及CT检查示支气管扩张，支气管壁增厚充血性心力衰竭听诊时肺底部细小的爆裂

8、音X-线检查示心影增大，肺部水肿肺功能检查显示肺的容量受限而不是气流受限鉴别诊断(3)结核任何年龄胸部X- 线检查显示肺部浸润影病原学诊断结核的高发区毁损性细支气管炎发病年龄较轻，非吸烟者有风湿性关节炎的病史或烟尘接触史呼气时CT显示低密度区弥漫性泛细支气管炎多为男性以及非吸烟者几乎都有慢性鼻窦炎胸部X-线以及HRCT检查显示弥漫性的消极结影以及高充气状态相间隔COPD缓解期的治疗(1)根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。对患者进行健康教育（证据A）。目前所有的COPD治疗方法都不能改变肺功能的长期降低，这是这种疾病的特点（证据A）。因此COPD的药物治疗是用于改善症状和/或减少并发症。COPD

9、缓解期的治疗（2）对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药物（证据A）。主要的气管扩张剂包括2-激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物联合应用（证据A）。吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者且应用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些FEV115小时）可明显提高生活质量。附：茶碱的药理学作用和机制1、 抑制磷酸二酯酶（PDE）活性 拮抗腺苷受体 增加儿茶酚胺的释放 舒张气道，使通气顺畅2、 增加气道廓清 促进排痰，使通气顺畅附：茶碱的药理学作用和机制3、抗炎作用，免疫调节作用 增加机体免疫调节作用4、心血管系统作用 增强心血管功能，间接改善呼吸 功能其他药物治疗疫苗(1-2次/

10、年，冬、秋）a1抗胰蛋白酶抑 制剂（过于昂贵）抗生素（不推荐应用）痰液溶解剂（有脓痰者）抗氧化剂（减少病情恶化次数和程度）免疫调节剂（证据有限）止咳药呼吸兴奋剂（不推荐应用）麻醉剂（避免应用）其他（白三烯受体拮抗剂等）其他药物治疗疫苗(1-2次/年，冬、秋）a1抗胰蛋白酶抑制剂（过于昂贵）抗生素（不推荐应用）痰液溶解剂（有脓痰者）其他药物治疗抗氧化剂（减少病情恶化次数和程度）免疫调节剂（证据有限）止咳药呼吸兴奋剂（不推荐应用）麻醉剂（避免应用）其他（白三烯受体拮抗剂等）非药物治疗外科治疗肺大疱切除肺减容术肺移植非药物治疗肺康复目的：减轻症状，改善生活质量，提高日常活动的体力和精神的参与能力，具

11、体包括：详细的询问病史和认真的查体对支气管扩张药应用前后的肺功能进行测定评价运动能力测定呼吸急促程度和/或健康状态的影响对肌肉萎缩（选择性的）患者吸气和呼气肌以及下肢的肌力（例如股四头肌）进行测定非药物治疗氧疗 长程氧疗（15小时/天）可提高存活率（证据A），指征： PaO27.3Kpa（55mmHg）或SaO288%，伴或不伴高碳酸血症； PaO2在 7.3 Kpa（55mmHg）和8.0 Kpa（60mmHg）之间或SaO289%，且有肺过度充气、充血性心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积55%）的证据。急性发作期的治疗急性发作需要进行药物干预感染可能是最重要的因素吸入支气管扩张剂(B2激动

12、剂和/或抗胆碱能药物) ，糖皮质激素对于控制COPD的急性发作有效（权衡疗效及安全性，口服强地松龙30-40mg/日10-14天是合理的如果有气道感染的临床征象，应使用抗生素 NIPPV可以提高血气水平和PH值，减少死亡率，减少机械通气和住院时间有创通气的指征严重COPD急性加重期患者的处理评价症状、血气、胸部X线的严重程度给予控制性氧疗，30分钟后复查血气支气管扩张剂-增加吸入剂量或频度 -联合使用2激动剂和抗胆碱能药物 -使用储雾罐或气体驱动的雾化器 -如果需要，考虑静脉使用茶碱糖皮质激素-口服或静脉抗生素-有细菌感染迹象时，口服或静脉给予。考虑机械通气自始至终-监测液体平衡及营养状况 -考虑给予皮下肝素 -识别并治疗相关情况（如：心衰、心律失常） -密切监测患者状况无创机械通气指征 COPD急性加重期均可予以无创机械通气治疗。即使有意识障碍，甚至昏迷的COPD病人也可试用无创性正压通气（NIPPV）。 有创机械通气的指征严重的呼吸困难，以至辅助呼吸肌参与运动及腹肌矛盾运动呼吸频率35次/分低氧血症(PaO25.3kPa,40mmHg; 或PaO2/FiO2200)严重酸中毒(pH