李奇林,急性中毒与救治进展多媒体课件

1、 第一军医大学珠江医院 李奇林急性中毒救治与进展 急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。 一、毒物对人群影响的状况 随着人类的进步，新的化学物质不断的被发现和利用，据有关部门统计的化学物种类已达32462579种，其中640018种实现商业用途；我们日常接触的化学物种类有 8万种，我国登记生产的化学总数已超过4

2、500种。 误将毒物作为调味品或食物添加剂； 食用霉变食物； 医源性中毒：用含有毒物的土方治病 如将含铅的土方治癫痫，作为强加剂等；用含有砷、汞的土方治牛皮癣、痔疮等，在诊断治疗时用错药物，剂量过大或给药方法错误等； 自杀，服毒物； 谋杀，常见是将毒物投入食品、饮料中或用吸入、注射毒物等方式。二常见急性中毒发生率 各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。广州：酒精中毒50.7%、药物中毒34.4%、食物中毒11 .8%、农药中毒5.8%。 沈阳：药物中毒42.9%、CO

3、中毒36.4%、洒精中毒11.6%、食物中毒9.1%。韶关：酒精中毒32.2%、药物中毒31.8%、农药（含鼠药）毒19%、煤气中毒8.4%。南宁：无具体数字，酒精中毒及毒品中毒人数明显增加，农药中毒逐渐减少。三常见几种急性中毒的发病机理探讨 1血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中毒20min后血浆内皮素（ET）即明显升高，24h后升高更明显。 ET升高的 危害 血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。 TNT升高的 危害 TNT促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞对血管内皮的粘附，使

4、炎症细胞释放毒性氧化物，而加重组织损伤。 （一）急性有机磷农药中毒致 MODS：急性有机磷农药（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症。3脑栓塞：OP是有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性、脑屏障受损、脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张均可导致脑水肿。脑损害的发生率占12%。4中毒性肝损伤：OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分患者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝肠循环，肝损害更为明显。氧自由基可能是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量自由基。谷丙转氨酶在中毒第

5、2d达高峰并持续2d后逐渐下降。5中间综合症（IMS） IMS发生时间为OP中毒后2一4d，个别为7d，是AOPP经过救治后急性胆碱能危象（ACC）消失后，继性周围神经病（OPIDP）之前出现的以肌无力为临床一组症候群。危险是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。（二）禁用杀鼠剂中毒致MODS 禁用杀鼠剂是指卫生部早在80年代已发文严禁使用的一类灭鼠剂如毒鼠强、氟乙酰胺，氟乙酸钠等毒力极强，且都有明显的蓄积作用，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。1脑功能障碍：毒鼠强进入人体后，拮抗中枢 神经系统的一氨基丁酸（GABA）。尸检均 有脑水肿和散在的脑组织死亡溶解。2心脏损害：是毒物直接损害心肌细胞造成心

6、 肌细胞损伤坏死，心肌酶谱异常增高。心电 图可有ST段及T波改变。 3肝功能障碍：毒物可直接作用肝细胞造成肝细 胞损伤，坏死，引起肝脏转氨酶异常增高，且 可出现黄疸。 4 脑水肿或ARDS，可神经源性肺水肿（四）急性重度药物中毒致MODS。常见于吗啡类药和镇静安眠药。 国内王立毅报告老年急性中毒并MODS38例中安眠药中毒8例混合性药物中毒3例刘桂花报告急性药物中毒30例酶学变化的临床观察中在急性中毒后24小时内可见心肌损害，表现为心律失常，高度房室传导阻滞。吗啡类药物中毒主要中枢神经系统抑制。表现为昏迷，心血管系统为心动过缓，体位性低血压。此外由于呼吸抑制、缺氧、酸中毒和组织胺释放出现非心源

7、性肺水肿，作者曾报道6例海洛因性肺水肿。镇静安眠药中毒致MODS，主要是呼吸抑制、中毒性脑病，随后加重呼衰，出现MODS。；三急性中毒诊断思路要点 急性中毒病情多急骤凶险，如不及时、准确诊断和抢救常危及生命，因此急性中毒的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦明确诊断应可应用特殊的解毒药，救治可达立竿见影的效果。 3针对性体格检查：对于发现及判断危及生命的体征，即时处理。 体查的主要内容是：基础生命体征、 皮肤、粘膜状况、心、肺、脑的功 能状态，神经系统及腹部、尿色等。4严密观察病情变化，从中为正确诊断提供依据，了解病情变化。 5.及时准确的实行毒物检测。 6.充分利用中毒救治中心信息与咨询 服务（

8、每天24小时）可提供快速毒 物检测服务，可提供中毒的救治及 措施与特殊解毒剂。 7.重视判断病情危险程度及预后。4.尽快明确毒物接触史：接触史包 括毒物名称，理化性质与状态、 接触时间和吸收量及方式，若不 能立即明确须及时留取洗胃液或 呕吐物、排泄物及可疑染毒物送 毒物检测。 5. 尽早足量使用特效解毒剂。 6. 当中毒的毒物不明者以对症处理为 先和早期器官支持为主。洗 胃血 液 净 化清 除 毒 物血液灌流血液滤过和透析滤过1.救治措施方法血液透析2特殊解毒剂的应用：纳洛酮：主要用于救治阿片类药物、镇静催眠类药、酒精中毒，也有用于有机磷农药中毒、有害气体的中毒。 在心肺、脑复苏时应用能提高复

9、苏率，对感染性休克、呼吸衰竭、中毒性脑病及缺血性脑病、昏迷病人均较好疗效。安定：可用于鼠药中毒的抗惊厥作用。对有机磷农药中也有较好的作用：a抑制中枢N细胞释放Ach；b抑制N接头受体结合；c对心、脑有保护作；d对抗肌紧束、肌颤、抽搐、惊厥；e对抗脑、心中毒性损害。有机磷农药中毒时重视复能剂的早期足量应用，目前临床应用研究认为氯磷定可明显加快胆碱酯酶恢复，尽早改善临床症状，明显降低病死率。因为氯磷定的复能效果是解磷定的1.5倍。AOPP时氯磷定的应用目前尚无统一的规范。目前临床应用研究认为重度中毒时前3天氯磷定平均用量为 8.9克/d，用药至chE活力稳定在5060%以上，临床症状消失，即可减量

10、停药，个别用药可长达11天，研究发现，che恢复至正常范围后继续应用小剂量氯磷定3天，不仅未显示副作用，而且che活力仍有上升趋势，且可防止中毒的反跳。在应用复能剂同时应用阿托品，做到早期、足量、达阿托品化，维持阿托品化至临床症状改善。毒鼠强中毒救治：主要应用安定抗惊厥，同时应二巯基丙磺酸钠（NaDMPS）（0.1250.25g/次肌注34次/d），并用维生素B6（首剂12克+25%GS20ml静注，尔后12克+0.9%NS100ml静滴23次/d），早期进行血浆灌流和器官功能支持。急性一氧化碳中毒，李湘明等研究发现急性一氧化碳中毒大鼠血皮内素与肿瘤坏死因子均升高，应用钙拮抗剂维持帕米（ver）与高压氧治疗均可抑制血浆ET，血清TNF的升高。3.目前十分注意急性中毒致MODS的问题，提出要密切观察病情变化，对MODS早认识、早诊断、早期支持器官功能，防止或减少MODS的发生。在救治中重点注意心、肺、脑、肝、肾功能的状态与支持。（三）注意的几个问题1应高度重视生命体征的变化，及时准确地实施心肺脑复苏，维持有效循环。 2.应及时准确判断威胁患者的主要矛 盾是什么？即时处理首要和次要的 问题是体么？解决其问题的最快捷 最有效的方法是什么？ 3.应根据具体病情，及