2022医学课件儿童少年期精神障碍2011详解

1、儿童少年期精神病学心理咨询少儿科第一页，共一百七十九页。案例110岁男孩，小学三年级在校学生。外婆带来就诊，称多动，老师建议来诊。主要病史：近一月来老师反响在学校上课注意力不集中，小动作多，成绩下降，前天老师批评后离开教室，最后老师在校园灌木树后找到他，当时发抖害怕状。在家频繁向家人要买新的玩具车，玩不了多久就不要了，继续要新的，不满足就吵闹。生活史：与外公外婆同住，从小父母管教少，二年前父母离开了家母不辞而别，之后父去另一城市工作。第二页，共一百七十九页。续：多动症品行障碍抑郁症焦虑症创伤后应激障碍第三页，共一百七十九页。续：精神检查：情绪低落，兴趣下降，缺乏快乐感，“我就象在被鲨鱼撕成一片

2、一片，却没有力气挣扎 。诊断：抑郁症服用氟西汀，二周后病症开始缓解，一月后恢复正常第四页，共一百七十九页。案例214岁女孩，厌食行为三个月，体重下降十余斤，同时逼迫妹妹暴食，增重10斤。近三月在门诊诊断为“神经性厌食，先后服用兰释与左罗服，效果不显，住院治疗，当时已服后者50mg/日达六周。起病前一月父亲暴病病故，当时患者无明显哀伤。母亲一直喜欢妹妹，父亲喜欢她。父母关系不和。月经尚未有初潮，家族月经迟来史，饮食清淡。在学校一直是个优等生，情感表达少。第五页，共一百七十九页。续：诊断与治疗方案？神经性厌食？药物治疗？家庭治疗？抑郁症？ 药物治疗？心理治疗？第六页，共一百七十九页。续：入院后，维

3、持左洛服50mg/日药物治疗。家庭与个人评估因为不愿住院，见母亲就纠缠出院，所以第一天起隔离母女，第一天起在病房护士劝说下进食，吃饭正常，菜主要吃家里带来的。体重逐渐增加，面色转润，参加病房各种活动，开始有笑容。这些变化出现在治疗尚未开始时！第七页，共一百七十九页。儿童的概念 年龄： WHO：0-18岁人群 欧洲： 0-25岁人群 分类：婴幼儿儿童青少年第八页，共一百七十九页。儿少精神疾病诊断治疗的困难年龄因素开展因素环境因素第九页，共一百七十九页。起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人精神疾病发育性障碍其他第十页，共一百七十九页。来诊问题学龄或学龄前儿童常见来诊问题

4、：情绪化易怒或攻击行为异常行为恐惧或回避行为异常或早熟性行为遭遇创伤生活环境多动、注意力不集中大小便问题第十一页，共一百七十九页。青少年常见来诊问题：抑郁对抗行为控制愤怒问题进食障碍创伤性经历自杀意念或企图违法行为 第十二页，共一百七十九页。自杀或自伤对他人的攻击行为虐待精神病进食障碍拒绝上学儿童精神科急诊常见问题第十三页，共一百七十九页。儿少精神障碍分类 起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人精神疾病 发育性障碍 其他第十四页，共一百七十九页。不同诊断标准比较ICD-10（）CCMD-3（）DSM-IV（）F70-79: 精神发育迟滞7: 精神发育迟滞与童年和少年期

5、心理发育障碍 317-319: 精神发育迟滞F80-89: 心理发育障碍315-316: 学习障碍F90-98: 通常起病于童年与少年期的行为与情绪8: 童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍315: 动作技能障碍 315，307: 交流障碍299: 广泛性发育障碍314: 注意缺陷及破坏性行为障碍307:婴幼儿期喂食和饮食障碍307：抽动障碍307:排泄障碍307，309，313：婴儿、儿童或少年期其他障碍第十五页，共一百七十九页。7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍70精神发育迟滞70.1轻度精神发育迟滞 70.2中度精神发育迟滞70.3重度精神发育迟滞70.4极重度精神发育迟滞

6、70.9其他或待分类71言语和语言发育障碍 711.特定言语构音障碍 712.表达性语言障碍713.感受性语言障碍714.伴发癫痫的获得性失语719.其他或待分类72特定学校技能发育障碍 721.特定阅读障碍722.特定拼写障碍723.特定计算技能障碍724.混合性学习技能障碍729.其他或待分类73特定运动技能发育障碍74混合性特定发育障碍75广泛性发育障碍751.儿童孤独症 752.不典型孤独症753.Rett综合症754.童年瓦解性精神障碍755.Asperger综合症759.其他或待分类CCMD-III第十六页，共一百七十九页。8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍80多动障碍8

7、01注意缺陷与多动障碍802多动症合并品行障碍809其他或待分类的多动障碍81品行障碍811反社会性品行障碍812对立为抗性障碍819其他或待分类品行障碍82品行与情绪混合障碍83特发于童年的情绪障碍831儿童别离性焦虑症832儿童恐惧症833儿童社交恐惧症839其他或待分类 839.1儿童广泛焦虑症84儿童社会功能障碍841选择性缄默症842儿童反响性依恋障碍849其他或待分类的儿童社会功能障碍CCMD-III第十七页，共一百七十九页。8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍85抽动障碍851短暂性抽动障碍852慢性运动或发声抽动障碍853Tourette综合征859其他或待分类的抽动障

8、碍86其他儿童和少年期行为障碍861非器质性遗尿症862菲器质性遗粪症863婴幼儿和童年喂食障碍864婴幼儿和童年异食障碍865刻板性运动障碍866口吃89其他或待分类的童年和少年期精神障碍CCMD-III第十八页，共一百七十九页。发病因素遗传：双生子、寄养子研究；家族研究，分子遗传研究脑损伤BI: 创伤性TBI, 感染性IBI孕期药物影响：酒精、物质滥用/成瘾早期与父母的别离：依恋障碍丧失父母父母养育功能不良文化第十九页，共一百七十九页。儿童青少年评估时需要注意的问题在评估和治疗中的重要性：在初始阶段评估是否需要治疗。决定谁需要治疗。依据孩子的需求和能力选择适当的技术。1、开展观第二十页，共

9、一百七十九页。2、年龄因素决定行为正常与否，确定是否需要治疗行为与年龄是否适切？环境的特点？最近出现？加剧？问题消失的可能性？稳定？改善、恶化？第二十一页，共一百七十九页。谁需要治疗婴幼儿：帮助父母教育、抚养孩子。学龄儿：孩子与环境。青少年：孩子本身为主。选择心理干预方法小年龄儿：以行为技巧为主，及单纯指导的认知技巧。13岁或以上：可用各种认知技巧。第二十二页，共一百七十九页。儿童青少年评估内容1.信息来源：父母，老师，儿童2.系统评估精神病症的所有领域A.发育标志B.害怕，恐惧，强迫C抑郁D.注意力不集中，冲动，活动过度E.攻击，违法与违规行为F.学习困难G奇异观念与行为H.酒精和药物的使用

10、I.与父母，兄弟姐妹和同伴的关系第二十三页，共一百七十九页。儿童青少年评估内容续3.滥用问题和自杀行为4.按照患儿的年龄来确定病症的意义5.评估功能的损害6.发现儿童与家庭的长处和资源7.确定家庭环境的质量8.进行精神状态的检查年幼儿童：观察与他人的交流，游戏中的行为9.神经系统检查10.诊断性会谈，问卷和清单(KIDDIE-SADS，CBCL,GAF, CONNERS11.心理测验WISC 第二十四页，共一百七十九页。孩子与成人沟通的特点：不成熟不能保护自己缺少有效解决问题的方法自主性差不能直接表达情绪与需要容易被忽略第二十五页，共一百七十九页。与孩子沟通的原那么尊重孩子尊重家庭直接表达适合

11、年龄与儿童开展水平的方式让孩子以他的开展水平参与决定自己的生活第二十六页，共一百七十九页。良好沟通的准备检查者主动、热情、理解、 尊重、幽默、时代感与儿童建立温暖、信任、理解、尊重的关系，消除困惑与阻抗，确定目标。小年龄儿童：不了解医生与检查的目标，不清楚自己有何问题。青少年：不自愿来看医生。家庭害怕、羞耻、担忧。确定访谈对象以及顺序灵活，原那么：需要安排单独与儿童或父母，以及一起交谈小年龄儿童：先访谈父母，然后一起访谈父母与儿童，再单独与儿童在一起。青少年：先访谈青少年，再访谈父母，然后一起；可以让青少年选择话题或者与父母的访谈顺序。既要让父母了解孩子，也要为儿童适当保密。第二十七页，共一百

12、七十九页。与小年龄儿童沟通的技巧先与孩子打招呼安排小年龄儿童活动与小年龄孩子沟通的方式：画画：主题画，家庭画，房、树、人画。游戏：沙盘，玩偶屋、化装衣物，编故事，下棋等。第二十八页，共一百七十九页。儿童心理急诊 危险因素识别1必须首先确保身体健康与平安优先原那么迅速评估问题的性质，决定急救措施：是否需要联络儿科医师，给予治疗是否需要联络精神科医师，给予治疗是否需要留室观察，防范自杀、冲动是否有离家出走的危险性，需要给予限制是否有遭受虐待的可能性，需要给予保护第二十九页，共一百七十九页。儿童心理急诊 危险因素识别2全面精神检查，包括：当前问题当前不适，诱发因素家族史，以及家庭压力与反响儿童发育开

13、展史过去疾病与类似问题史对儿童与家庭详细进行访谈检查与观察躯体检查尤其当儿童有或可疑有虐待、物质滥用、自杀企图或行为发生突然改变时。了解与儿童有关的各方面信息就医史家人老师第三十页，共一百七十九页。药物治疗原那么用药之前必须仔细评估儿童及其家庭精神障碍脑、躯体疾病心理社会因素精神药物治疗只是儿童治疗方案的一局部，其它有心理治疗心理教育脑躯体疾病干预改善环境技能训练第三十一页，共一百七十九页。非药物治疗方法 精神动力性心理治疗 游戏在治疗中的运用 认知行为治疗 团体治疗 家庭治疗 父母教育 住院治疗第三十二页，共一百七十九页。儿少精神医学的任务与工作形式第三十三页，共一百七十九页。学校咨询高危儿

14、童青少年的预防干预离家、离校儿童青少年管理与干预基于家庭的儿童青少年效劳各种形式的儿少之家或庇护所初级精神科干预社区派出所工程少年法庭与儿少司法精神卫生联系电话 或其它媒介热线效劳与危机干预病房干预儿少门诊第三十四页，共一百七十九页。ADHD的历史演变19501980轻微脑异常1968 儿童期多动反应 (DSM-II)轻微脑损害19871994 注意缺陷多动障碍 (DSM-III-R) 注意缺陷障碍,伴有或无多动障碍 (DSM-III) 注意缺陷/多动障碍 (DSM-IV)19301937苯丙胺的疗效儿童多动综合症第三十五页，共一百七十九页。患病率与发病率患病率： 在整个人口数中占大约 10%

15、 成人：整个人口数中占2-6%发病率：国外：3-6%国内荟萃分析：4.31-5.83%第三十六页，共一百七十九页。ADHD的生物学特征第三十七页，共一百七十九页。遗传ADHD是一种具有高度遗传性的疾病 遗传度: 0.8Hartman, Jensen：ADHD具有进化优势在同一家庭中有很高的可能性存在一位以上的病人第三十八页，共一百七十九页。 身高Faraone and Doyle. 2001. 惊恐障碍ADHD的遗传可能性:双生子研究精神分裂症ADHD第三十九页，共一百七十九页。ADHD家庭研究051015202530Morrison &Stewart (1971)Cantwell (1972

16、)Biederman et al(1990)ADHD组正常对照组ADHD 患儿一级亲属ADHD比率与正常对照组的比较Percent第四十页，共一百七十九页。基因分子遗传学:家庭双生子以及领养研究显示ADHD具有基因易感性。造成个体患上ADHD的遗传机制十分复杂。从目前研究来看ADHD可能是由多基因联合作用所致病。目前研究显示异常基因产生ADHD的易损性，但并非表达于所有的环境。第四十一页，共一百七十九页。ADHD分子遗传学已证实特殊的遗传基因与ADHD有关:位于5号染色体的多巴胺转运基因(DAT1) 位于11号染色体的多巴胺受体D4基因(DRD4) Cook et al. Am J Hum G

17、enet 1995;56:993.Swanson et al. Mol Psychiatry 1998;3:38.第四十二页，共一百七十九页。解剖额叶特别是右前额叶较小基底神经节，特别是右侧小脑较小第四十三页，共一百七十九页。ADHD 解剖学MRI研究基底核和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率MRI=magnetic resonance imaging.01051520第四十四页，共一百七十九页。ADHD 解剖学MRI研究和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率额叶01051520第四十五页，共一百七十九页。生理执行功能的破坏Barkley:注意抑制工作记忆在需要注意力的情况下,脑部特

18、定部位的氧和葡萄糖消耗减少第四十六页，共一百七十九页。生化与ADHD有关的最重要神经递质为多巴胺其次为5-羟色胺及去甲肾上腺素有研究显示在特定类型的诊断之间有所区别(ADHD, ADD, ADHD + CD)第四十七页，共一百七十九页。分类第四十八页，共一百七十九页。ICD-10与 DSM IV的比照注意力不集中冲动行为破坏性行为(多动)多动冲动型314.01注意缺乏型314.00多动综合症 F90混合型314.01第四十九页，共一百七十九页。DSM-IV-TR诊断标准：严格性某些病症出现于7岁之前有可以证明对社会、学校或职业功能产生损害的明确证据某些病症至少在两种环境中出现病症不仅仅出现于广

19、泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神疾病病程中，并不能用其他疾病更好的进行解释第五十页，共一百七十九页。临床特征第五十一页，共一百七十九页。非ADHD第五十二页，共一百七十九页。ADHD第五十三页，共一百七十九页。注意力缺陷经常不注意细节或在作业、任务或其他活动中粗心大意；完成任务时常常难以维持注意力；与人交流时常常难以倾听，心不在焉，似听非听；常常无法按照指令行事，无法完成作业、家务或该做的事情并非因对抗性行为或无法理解指令；常常难以组织任务或活动；第五十四页，共一百七十九页。注意力缺陷续常常逃避、不喜欢或不愿从事需要长时间集中精神才能完成的事情如学校或家庭作业；常常在完成作业或活动时丢三落四

20、，遗漏必须的东西如玩具、学校作业、铅笔，书籍或工具；常常很易被外来刺激分散精力；日常活动中常常健忘。第五十五页，共一百七十九页。多动在座位上常常手脚多动；在课堂或其他要求保持坐位的场合常常离开座位；常常在不适当的场合四处跑动或攀爬青少年或成人患者可能仅出现想动的主观愿望；常常难以安静地玩耍或从事安静的娱乐活动；常常非常忙碌，象“装了马达一样忙碌不停；常常言语过多。第五十六页，共一百七十九页。冲动常常问话未完即抢先作出未经思考的答复；常常难以等待按顺序做事情；常常打断或侵犯他人。第五十七页，共一百七十九页。其他未指明的ADHD在7岁之后发病临床上有显著的缺损、注意力缺陷及典型的ADD行为模式,但

21、未完全符合诊断标准第五十八页，共一百七十九页。临床病程从婴儿到老年不同临床特征、治疗以及生活事件,预后不同第五十九页，共一百七十九页。ADHD学校职业状况社会/财务状况同伴关系婚姻状况交通事故药物滥用少年犯罪第六十页，共一百七十九页。最重要特点年龄依赖性高度共病对药物敏感社交性第六十一页，共一百七十九页。ADHD对父母和家庭的影响学习成绩较差社会功能缺损职业状态较低物质滥用危险性增加 受伤危险增加家庭应激水平增高抑郁情绪增加促使婚姻不和谐工作状态改变第六十二页，共一百七十九页。ADHD对在学校表现的影响在教室中的行为较差学习成绩较差需要特殊教育家教和特殊教育方案被学校排斥休学或退学留级中学无法

22、毕业第六十三页，共一百七十九页。ADHD在不同发育阶段的主要表现学龄前学龄期(6 12)青少年成人期第六十四页，共一百七十九页。ADHD: 临床表现 学龄前 (35岁)坐立不安(有如“运行的发动机)难以完成发育阶段的任务 (如, 大小便训练)睡眠减少和或睡眠不安过度的好奇家庭的困难 (如,临时保姆)游戏中强烈、经常性的破坏性行为 需要更多父母的注意, 好争辩的运动或语言发育缓慢极易发脾气(非常严重和频繁)顺从性差(尤其是男孩)Campbell et al. JAACAP 1984;23:243.Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31.C

23、onners and Jett. ADHD in Adults and Children. Compact Clinicals;1999.第六十五页，共一百七十九页。容易注意松散无法保持注意家庭作业没有调理, 无法完成, 包含大量粗心的错误还没问完就开始答复提问 (经常打乱上课秩序)经常打断别人的讲话或插话经常离开座位, 担当 “课堂小丑的角色“不成熟的感知 (不愿或不能做一些家务)ADHD:临床描述 学龄期 (612岁)Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31.Conners and Jett. ADHD in Adults and C

24、hildren. Compact Clinicals;1999.第六十六页，共一百七十九页。青少年期的临床特征组织能力差坐立不安(不仅仅是多动; 厌恶久坐的工作)拖延难以完成连续性的任务难以完成需要独立执行的的任务从事危险的行为第六十七页，共一百七十九页。缺乏组织性, 难于完成预先方案遗忘, 丧失物品做事情难以有始有终时间概念不强经常在一些活动方面作出冲动的决定：如花钱,旅游,找工作, 或社会性的活动注意缺陷或集中注意困难愤怒控制障碍无法维持工作稳定以及婚姻困难ADHD:临床描述 成年期 Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31.Conn

25、ers and Jett. ADHD in Adults and Children. Compact Clinicals;1999.第六十八页，共一百七十九页。自尊休闲活动学习或职业功能人际关系ADHD造成的损害造成的损害同伴家庭权威第六十九页，共一百七十九页。ADHD鉴别诊断癫痫小发作感觉缺失睡眠障碍甲状腺疾病(罕见)品行障碍对立违抗性障碍双相障碍焦虑障碍心境障碍药物滥用创伤后应激障碍学习障碍言语障碍精神发育缓慢Asperger综合症或孤独症ADHD Practice Parameters. JAACAP 1997;36:85S.Baumgaertel and Wolraich. Ambul

26、atory Child Health Journal 1998;4:45.精神病学/神经发育 医学的虐待或疏忽家庭不幸 环境第七十页，共一百七十九页。预后预后的判断需要依靠：发病年龄精神病学诊断共病病症的严重程度治疗个体和家庭的应对特性以及支持系统第七十一页，共一百七十九页。经过治疗的ADHDADHD是一种慢性疾病，同时存在于青少年.由于这一障碍具有开展性，不治疗会导致功能衰退以及其他导致许多问题的共病的开展.经过适当治疗, 可以通过不断改善病症使个体能够应对现实要求和规那么, 成为完全正常功能的成人, 使得个体的开展进入正常轨道.第七十二页，共一百七十九页。 诊断第七十三页，共一百七十九页。

27、诊断流程1231. 临床访谈 2. 评估量表 3. 神经认知测试第七十四页，共一百七十九页。访谈对家庭包括父母和孩子进行详细而彻底的访谈，包括从怀孕开始的病史回忆依据ADHD诊断标准进行评估评估共病障碍，诸如CD、LD以及心境障碍第七十五页，共一百七十九页。临床检查对儿童进行完整的临床精神检查，包括心理局部SNS、控制、阅读、书写以及计算技能等同时必须再一次评估每一种可能的共病障碍第七十六页，共一百七十九页。评估量表由Achenbach 和Edelbrock制订的儿童行为量表 CBCL, 用于评估儿童外化问题、内化问题以及“中间问题可供家长、老师以及儿童本人填写第七十七页，共一百七十九页。评估

28、量表3. 由Conners制订的Conners量表，有完整版和简明版 , 可由家长和老师完成.4. 其他量表诸如SNAP-IV, Swan量表，尚在研究中，应用并不普遍第七十八页，共一百七十九页。认知测试特殊认知测试或执行机能测试包括Wechsler测试、记忆测试、抑制控制等在临床上最常用的是连续作业测试第七十九页，共一百七十九页。治疗第八十页，共一百七十九页。共病治疗方案ADHD无共病共病依据是否药物治疗有效行为轴情感轴长期中枢兴奋剂治疗增加药物（维思通）非中枢兴奋剂？增加药物（抗抑郁药）第八十一页，共一百七十九页。“纯 ADHD: 整合治疗药物治疗父母教育和行为治疗学校指导(对儿童)第八十

29、二页，共一百七十九页。儿童期ADHD：治疗三角原那么：药物治疗家长教育和行为治疗学校指导第八十三页，共一百七十九页。ADHD与共病行为共病：行为药物治疗行为心理治疗情感共病：抗抑郁药物/抗焦虑药物，同时使用/不使用精神兴奋剂托莫西汀心理治疗认知、行为、动力等第八十四页，共一百七十九页。年龄治疗方案患者年龄4-6岁儿童和青少年成人可以使用中枢兴奋剂吗？行为治疗基础新型药物？长期使用中枢兴奋剂或Strattera根据需要短期或长期应用中枢兴奋剂依据共病增加药物第八十五页，共一百七十九页。精神兴奋剂改善注意改善抑制药效短最长12小时有效率:85-95% 所有类别对ADHD非常有效利他林第八十六页，共

30、一百七十九页。vv囊泡存储DA 转运体细胞质DA哌甲酯阻断再摄取突触前神经元突触苯丙胺阻断再摄取苯丙胺阻断中枢兴奋剂的作用机理第八十七页，共一百七十九页。哌甲酯利他林向突触间区域释放多巴胺效应持续时间：4小时药效的快速增加和减少另有：缓释利他林：作用8小时长效利他林：作用8小时 更长效利他林，专注达：作用12小时第八十八页，共一百七十九页。利他林的副作用抑制食欲抑制睡眠15%：情感冷淡以及注意力下降病症反跳加重潜在的抑郁, 精神病,可能会导致错误诊断第八十九页，共一百七十九页。生长发育：长期治疗效果既往生长发育是否受到影响目前尚无定论有研究显示生长抑制是由于ADHD而不是药物引起的1另有研究显

31、示生长发育的缓慢只是暂时的，最终体重没有临床差异1-3MTA数据 用药组情况与其他研究类似，非用药组生长速度超越预期值4第九十页，共一百七十九页。生命体征: 长期治疗效果短期研究发现兴奋剂对血压和心率的影响报告不一:MPH1治疗对生命体征无影响生命体征增加达统计显著意义心率和舒张压增加第九十一页，共一百七十九页。剂量转换常规利他林缓释利他林长效利他林专注达作用时间4 hrs.6-8 hrs.8-9 hrs.12 hrs.实际剂量10 mg8 mg20mg=8mg30mg=12mg40mg=16mg 18mg=5mg36mg=10mg54mg=15mg第九十二页，共一百七十九页。托莫西 汀(St

32、rattera)为非中枢兴奋剂药物Strattera阻断转运体，可以改变神经释放NE的数量进而改善注意并减少多动、冲动行为Strattera没有导致滥用的危险第九十三页，共一百七十九页。作用机理高选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂第九十四页，共一百七十九页。Strattera的效能每天给药一次，作用持续一整天每天给药一次和两次的药效相等 必须连续给药6周后产生最大效应第九十五页，共一百七十九页。Strattera的剂量和疗效评估剂量 1.2 mg/kgADHD及ODD患者对strattera的反响良好但他们需要更大剂量: 1.8mg/Kg第九十六页，共一百七十九页。行为治疗第九十七页，共一百七十九

33、页。 解决问题 运动技能 社会技能训练行为治疗特殊策略 奖励系统 暂停时间 社会强化 行为示范家长支持教室行为管理家庭和父母教育第九十八页，共一百七十九页。行为治疗的效能父母训练被视为最为有效的行为治疗父母训练联合药物治疗可以增加父母对药物的接受程度以学校为根底的治疗相较于个体治疗更有效果，但疗效仅仅在治疗期间显现个体治疗并非十分有效第九十九页，共一百七十九页。概括:有证据提示ADHD是一种神经生物性疾病.药物治疗是有效的.兴奋性药物合并其他治疗不能改善ADHD。但可能会使父母感到更有能力.儿童患有ADHD在今后的生活中出现问题的风险很高, 但很多都能继续有价值的生活.早期有效的治疗可以防止并

34、发症并提高预后(?).第一百页，共一百七十九页。是一组主要发病于儿童期，表现为运动肌肉和或发声肌肉抽动的疾病。抽动障碍tic disorder第一百零一页，共一百七十九页。第一百零二页，共一百七十九页。 根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为 短暂性抽动障碍 慢性运动或发声抽动障碍 Tourette综合征分 类第一百零三页，共一百七十九页。多数起病于学龄期，运动抽动常在7岁前发病， 发声抽动多在11岁以前发生。患病率： 国外 学龄儿童抽动障碍 12%16% 学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史占 5%24%。 慢性抽动障碍 1%2% tourette综合征终身患病率 4/万5/万。 国

35、内 812岁人群中抽动障碍患病率2.42 男性学龄儿童患病危险性最高 男女性患病比率 3:14:1。 流行病学第一百零四页，共一百七十九页。 具体病因不清 Tourette综合征 慢性运动或发声抽动障碍 以生物学因素，特别是遗传因素为主要病因。病因和发病机制第一百零五页，共一百七十九页。 短暂性抽动障碍可能以生物学因素或心理因素之一为主要发病原因，也可能两者兼有。 假设以生物学因素为主，那么容易开展成慢性抽动障碍或Tourette综合征。 假设以心理因素为主，那么可能是暂时性应激或情绪反响，在短期内自然消失。第一百零六页，共一百七十九页。1. 遗传 研究已证实遗传因素与Tourette综合征病

36、因有关,但遗传方式不清。2. 神经生化学 Tourette综合征与多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏、中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT等有关。第一百零七页，共一百七十九页。3. 心理因素 儿童在家、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动病症，或使抽动病症加重。4. 其他 局部患者有围生期并发症，少数有头部外伤史。第一百零八页，共一百七十九页。根本病症 运动抽动和发声抽动。 抽动形式： 简单、复杂性 抽动部位： 单个、多个临床表现第一百零九页，共一百七十九页。运动抽动的简单形式： 眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等。运动抽

37、动的复杂形式： 蹦跳、跑跳和拍打自己等第一百一十页，共一百七十九页。发声抽动的简单形式： 清理喉咙、吼叫声、犬叫声等。发声抽动的复杂形式： 重复语言、模仿语言、秽语等 第一百一十一页，共一百七十九页。抽动病症的特点： 不随意、突发、快速、重复和非节律性，可以受意志控制在短时间内暂时不发生，但确不能较长时间地控制自己不发生抽动病症。 在受到心理刺激、情绪紧张、躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时病症减轻和消失。第一百一十二页，共一百七十九页。1短暂性抽动障碍transient tic disorder 又称抽动症tics，为最常见类型。 临床类型第一百一十三页，共一百七十九页。表现为简单的

38、运动抽动病症 多首发于头面部，如眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头、斜颈、耸肩等。少数表现为简单的发声抽动病症 如清嗓、咳嗽、吼叫、犬叫或“啊“呀等单调的声音。也可见多个部位的复杂运动抽动，如蹦跳、跑跳和拍打自己等。第一百一十四页，共一百七十九页。 局部患者的抽动始终固定于某一部位 另一些患者的抽动部位那么变化不定，从一种表现形式转变为另一种。 还有局部患者可能表现为多个部位的运动抽动病症。 起病于学龄早期，47岁儿童最常见，男性为多。在一天内屡次发生，至少持续2周，但不超过一年。第一百一十五页，共一百七十九页。2慢性运动或抽动障碍chronic motor or vocal tic diso

39、rder 多数表现为简单或复杂的运动抽动 少数表现为简单或复杂的发声抽动 一般不会同时存在运动抽动和发声抽动。 慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。第一百一十六页，共一百七十九页。3Tourette综合征Tourettes syndrome 又称发声与多种运动联合抽动障碍或抽动秽语综合征。 以进行性开展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。 一般首发病症为简单运动抽动，以面部肌肉的抽动最多， 第一百一十七页，共一百七十九页。3. 其他病症 局部伴有重复语言和重复动作,模仿语言和模仿动作。 40%60%合并强迫性格和强迫病症。50%60%合并注意缺陷有多动障碍，尚可合并情绪不稳或易激惹、 破

40、坏行为和攻击性行为、睡眠障碍等病症。 第一百一十八页，共一百七十九页。 使用中枢兴奋剂治疗注意缺陷与多动障碍可能诱发抽动病症或使原有的抽动病症加重。第一百一十九页，共一百七十九页。50%60% EEG异常慢波和棘波增多，出现在额叶中部。有的在诱发实验时异常。10%Tourette综合征的CT有非特异性异常，PET示脑基底节部位对葡萄糖的利用率高。实验室检查第一百二十页，共一百七十九页。短暂性抽动障碍 预后良好 病症在短期内逐渐减轻和消失。慢性运动或发声抽动 病症迁延 但对生活、学习和社会适应能力影响不大。病程与预后第一百二十一页，共一百七十九页。Tourette氏综合征 预后差 需要较长时间服

41、药才能控制病症。 一旦停止治疗，病症又会复现，再次用药可以再度减轻病症。 多数在少年后期逐渐好转，少数持续到成年，甚至终身。第一百二十二页，共一百七十九页。童年期开始出现运动抽动和发声抽动，排除其他原因所致，可诊断。诊 断第一百二十三页，共一百七十九页。1. 神经系统疾病 小舞蹈症、肝豆状核变性、癫痫性肌阵挛等，除有运动异常外，多有相应的神经系统病症、体征、实验室检查的阳性发现，一般没有发声抽动，经相应治疗有效。 鉴别诊断第一百二十四页，共一百七十九页。2. 强迫症 强迫病症是有意识的动作，主观上知道自己的动作无意义、不必要，有克服的愿望，强迫和反强迫的同时存在使患者感到焦虑和痛苦，局部强迫性

42、动作继发于强迫性疑心等强迫性思维。第一百二十五页，共一百七十九页。3. 癔症 有确切的强烈的心理因素作为病因，病症变化与心理因素有关，去除心理因素，经过相应的心理治疗以后病症可完全缓解。 抽动障碍在没有心理因素的情况下同样有抽动病症发生。第一百二十六页，共一百七十九页。4. 急性肌张力障碍 为抗精神病药物的副作用，突发的局部肌群的张力增高， 持续一段时间后暂时缓解，有肯定的抗精神病用药史。第一百二十七页，共一百七十九页。 根据临床类型和严重程度选用治疗方法 治 疗第一百二十八页，共一百七十九页。短暂性抽动障碍或病症较轻者：仅采用心理治疗。慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征或抽动病症

43、严重影响了日常生活和学习者以药物治疗为主，结合心理治疗。心理因素积极去除心理因素第一百二十九页，共一百七十九页。1. 药物治疗 氟哌定醇： 有效率 6090% 首次剂量 0.51mg qdbid 37天假设副反响不明显,且效果欠佳那么增加剂量 。 治疗剂量 110mg/日 副作用：镇静、锥体外系反响。 第一百三十页，共一百七十九页。泰必利： 有效率 76%87% 锥体外系副反响较少，适用于7岁以上。 常用剂量：50100mg，23次/日。 副作用：嗜睡、乏力、头昏、胃肠道不 适、兴奋、失眠等。第一百三十一页，共一百七十九页。苯氨咪唑啉可乐定 利培酮 15岁以上青少年。 抗抑郁剂：氯咪帕明 适用

44、于合并强迫病症的抽动障碍。第一百三十二页，共一百七十九页。2. 心理治疗 家庭治疗、认知治疗、和行为治疗。 第一百三十三页，共一百七十九页。儿童期创伤反响定义广义来讲，创伤包括威胁到儿童身体和心理完整性的事件。急性应激障碍和创伤后应激障碍指暴露在应激源或创伤事件后出现的一组心理和躯体病症。第一百三十四页，共一百七十九页。应激事件的例子车祸遭到狗的袭击 得知患慢性疾病烧伤至亲的死亡第一百三十五页，共一百七十九页。“最糟糕的创伤事件家庭暴力是最糟糕的，因为创伤是由孩子依恋的人引发的 恐怖性的创伤：对成年人和社区产生未预测的、无期限的复杂的影响，媒体广泛地报道自然灾害第一百三十六页，共一百七十九页。

45、何时应激事件成为“创伤?调节防御系统保护着人的“心理平安感应激事件超出了这些防御机制的应对程度。 心理上平安感遭受破坏=创伤儿童人群中独特的特点是在他们的环境中并不知道创伤的存在，尤其是存在暴力、虐待和无视。第一百三十七页，共一百七十九页。经历创伤后可能出现的疾病:PTSD (创伤后应激障碍) 抑郁多种躯体的主诉原先疾病的恶化品行障碍发育缓慢进食障碍别离性焦虑特定的恐惧症第一百三十八页，共一百七十九页。DSM根据阶段的定义在创伤事件后即刻到第一个48小时内: ASR = 急性应激反响在第天到第一个月内: ASD = 急性应激障碍在创伤后事件的一个月后: PTSD =创伤后应激障碍第一百三十九页

46、，共一百七十九页。 ASD =急性应激障碍在发生创伤事件的第天到第一个月内当有明显情绪障碍和或孩子的功能明显受损有常见的PTSD病症，至少有3个别离性病症 第一百四十页，共一百七十九页。ASD 别离性病症儿童感觉隔离 好似发生在他周围的事与他无关儿童看上去从他的环境中局部的别离非现实感 - 儿童感受到外部的世界好似很陌生和不真实人格解体 -儿童感受到自己的身体不同，比方：感觉到好似他在梦里创伤后失忆 儿童不能记起创伤事件的重要局部第一百四十一页，共一百七十九页。 PTSD 的三组病症:重复体验创伤回避/麻木警觉性增高第一百四十二页，共一百七十九页。1.重复体验创伤 噩梦或内容恐怖的梦即使与创伤

47、事件没有明确的联系记忆、想象、想法、闯入性的想法和感觉儿童玩与创伤主题或内容有关的游戏第一百四十三页，共一百七十九页。重复体验创伤 续-创伤后的游戏:重复玩儿童不是总会意识到这与创伤事件有联系, 因为存在心理的痛苦第一百四十四页，共一百七十九页。1.重复体验创伤 续 -.闪回儿童 在游戏中再进. 线索引起创伤的回忆情绪痛苦躯体化病症 第一百四十五页，共一百七十九页。2.回避/麻木回避对创伤事件局部的回忆回避一切与创伤有关的活动、地点、人思维、情感或谈话的回避第一百四十六页，共一百七十九页。2.回避/麻木 (续.) - 4. 兴趣减退，儿童表现为玩游戏减少5. 疏远或别离 6.感受范围的狭窄7.

48、 对未来失去希望第一百四十七页，共一百七十九页。2.回避/麻木 (续.) - 发育性的倒退 在创伤事件发生前掌握的发育性技能的丧失,尤其在语言的获得、从父母身边独立、括约肌的控制水平方面第一百四十八页，共一百七十九页。入睡困难或睡眠过程中醒来. 易激惹或暴怒注意力集中困难吃惊反响高度警觉3.警觉性增高第一百四十九页，共一百七十九页。 3.警觉性增高 青少年危险性的行为有参与赌博的风险在性方面不保护自己疯狂驾驶吸烟、喝酒、毒品武力性吵架离家出走第一百五十页，共一百七十九页。新近出现的害怕或攻击新近出现的 攻击新近出现的 别离性焦虑从创伤事件后新出现的任何类型的恐惧例如：害怕单独上厕所、怕黑第一百

49、五十一页，共一百七十九页。 PTSD相关的生理变化对创伤反响出现的心理改变包括脉搏增快、血压升高，那些表现别离病症的儿童可能会脉搏、血压降低 。受到虐待的儿童中患PTSD者和没有 PTSD者的心律和活动水平是不同的。可以观察到患儿丧失了对吃惊反响的正常抑制调节能力。侵入病症与地塞米松试验异常有关。性虐待会导致儿茶酚胺的生化改变。第一百五十二页，共一百七十九页。高患病率的例子90 个儿童在经历轻度 MVA后 一个月后 25% PTSD 六个月后 10% PTSDBenarroch, Galili, 2004第一百五十三页，共一百七十九页。 创伤 疾病第一百五十四页，共一百七十九页。在创伤后:存在

50、自然的反响，这不是病理反响.有自然愈合的过程第一百五十五页，共一百七十九页。形成 PTSD的危险因素绝大多数儿童不会开展成一种疾病, 那么谁会形成呢?A. 背景的差异性B. 事件的差异性C. 即刻反响的差异性 Lonigan et. Al. ,1994 Pine & Cohen,2002 Yule & Udwin,1991 第一百五十六页，共一百七十九页。形成 PTSD的危险因素 A. 背景的差异性儿童或家庭过去有其他的创伤事件先前存在病理心理或发育困难缺乏支持系统家庭、同伴第一百五十七页，共一百七十九页。形成 PTSD的危险因素 B. 事件的差异性高度暴露水平：恐怖、无助、主观上有受到威胁的

51、知觉 事件导致孩子与父母的别离孩子经历了父母受到危险第一百五十八页，共一百七十九页。 形成 PTSD的危险因素 C. 即刻反响的差异性孩子不寻常的强烈的和迅急的反响.父母对事件的异常反响在受伤或治疗后慢性疼痛明显的躯体畸形或残疾第一百五十九页，共一百七十九页。父母对孩子情绪恢复的影响2004由Kassam-Adams N.开展的一项研究, 对象为293名受创伤性伤害后住在外科病房的儿童T1=首先在受伤后一个月内评估T2=第二次评估在八个月后结果发现:在TI中有关病症儿童的报道和父母的报道存在巨大的差距，在T2中儿童的病症更严重第一百六十页，共一百七十九页。 父母是儿童应对机制中的一局部 重要的原那么是“不要让孩子从他的自然环境中别离 第一百六十一页，共一百七十九页。评估方面: 2种情况主要问题:背景中有无危险因素? 是否有 病症减少和逐渐功能恢复的倾向？孩子的环境中有无影响他自然愈合的因素? 有无形成慢性疾病的危险因素? 在创伤后最初的几个星期: 急性反响第一百六十二页，共一百七十九页。主要问题:背景中有无危险因素为什么孩子直到现在才来就诊?2. 在创伤后好几个月:慢性疾病 第一百六十三页，共一百七十九页。创伤事件后的评估儿童青少年的特点 评估包括 家庭.评估包括 对