老年人高血压防治

1、关于老年人高血压防治第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月内容第一部分：老年人高血压概述解答大家困惑第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月3老年人高血压的定义老年人：欧美65岁，我国 60岁三次非同日血压140/90mmHg单纯收缩期高血压：收缩压140mmHg，舒张压90mmHg原因： 1、 老年期前的各种高血压延续而来(混合型） 2、 年龄增加，大动脉粥样硬化，血管顺应性下降第三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月4老年人高血压的流行病学特征1、 患病率高： 我国60岁人群高血压的患病率为49%，显著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血压。第四张，PPT共六

2、十五页，创作于2022年6月老年人高血压的流行病学特征2、 患病率随增龄而升高： 我国65岁的老年人群，高血压患病率为49-57%； 在80岁左右的人群中，75%患有高血压； 80岁的老年人群，高血压患病率90%。第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月老年人高血压的流行病学特征3、 性别差异： 高血压患病率： 非老年男性高于女性 老年女性（42.1%）高于男性（38.5%） 80岁老年人性别差异缩小第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月老年人高血压的病理生理特点（一）大动脉顺应性降低（二）外周血管阻力显著升高（三）细胞外容量增加（四）压力感受器敏感性减退（五）其他老年期易患因素

3、第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）大动脉顺应性降低随增龄，动脉中层钙化、内膜粥样硬化；大动脉顺应性降低35%，可使收缩压升高25%，舒张压下降12%。第八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）外周血管阻力显著升高器质性原因 随着增龄，小动脉粥样硬化程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。功能性原因 随着衰老，血管平滑肌 受体的反应性降低，而受体的反应性无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。 第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）细胞外容量增加老年人对食物中的钠较敏感老年人动脉扩张度和容积降低，轻度容量增加即使收缩压明显升高第十张，PP

4、T共六十五页，创作于2022年6月（四）压力感受器敏感性减退涉及较多医学术语压力感受器敏感性降低第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（五）其他老年期易患因素老年人味觉减退，喜食咸食老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖易发生高血压老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症老年人交感活性高老年人肾脏排钠能力低第十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 老年人高血压的特点（一）单纯收缩期高血压多见（二）易发生体位性低血压（三）血压波动大（四）脉压差较大（五）并发症多且严重（六）存在假性高血压（七）常伴血压昼夜节律异常第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）单纯收缩期高血压（I

5、SH）多见单纯收缩期高血压（Isolated systolic hypertension) :收缩期140mmHg，而舒张期20mmHg，舒张压降低10mmHg。或立位时收缩压下降10mmHg伴眩晕或虚弱。动脉硬化 生理活动 体位性低血压 压力感受差 环境因素第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）血压波动大进食后： 机制：餐后内脏血流灌注增加 压力感受器敏感性降低 餐后交感神经张力不足体位：昼夜：季节：1/3老年患者血压呈季节性变化 夏低冬高第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）脉压差较大脉压反映了血液循环的波动性，是衡量大动脉僵硬程度的可靠指标。大动脉顺应

6、性降低，收缩期不能缓解主动脉压力升高，舒张期弹性回缩差，导致脉压增高。第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（五）并发症多且严重与高血压有关的并发症：心衰、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭、主动脉夹层等。与加速的动脉粥样硬化有关的：冠心病、TIA、脑卒中、肾动脉狭窄、周围血管病等。第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月25（六）存在假性高血压假性高血压（Pseudohypertention）指老年人动脉粥样硬化明显，变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流，使这种间接测法所获得的血压明显高于动脉内实际压力，一般可高于3080mmHg。Osler试验阳性（袖带充

7、气压超过所测血压20mmHg，可摸及桡动脉搏动）提示假性高血压。第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（七）血压昼夜节律的异常健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型，夜间血压水平较日间降低10%-20%（即杓型血压节律）。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常，表现为夜间血压下降幅度20%（超杓型）、甚至表现为夜间血压不降反较白天升高（反杓型），使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊室高血压又称为白大衣高血压，是指未经治疗的高血压患者，呈现诊断室中所测血压始终增高，而在诊室以外环境

8、时日间血压不高，同时动态血压监测正常。与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月容易漏诊的高血压（1）继发性高血压 在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜络细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。第二十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月容易漏诊的高

9、血压呼吸睡眠暂停综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAS)可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物（如非甾体类抗炎药等）引起的高血压。第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月容易漏诊的高血压（2）隐匿性高血压隐匿性高血压（MaskedHypertension）是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的临床现象，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。第三十张，PPT共六十

10、五页，创作于2022年6月老年高血压诊断要点定期测压 检测方法：诊所偶测血压 自我测量血压 动态血压监测 区分真假高血压排除继发性高血压（如肾动脉粥样硬化等）评估病情第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第二部分调理及治疗用药第三十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月老年高血压的治疗（一）老年高血压的治疗目的（二）老年高血压的治疗目标（三）老年高血压的治疗原则（四）老年人高血压的非药物治疗（五）老年人高血压的药物治疗第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一）老年高血压的治疗目的通过降压治疗使高血压患者的血压达标，以期最大限度的降低心血管发病和死亡的总危险。降低

11、老年人外周血管阻力，提高心排血量，保护肾功能，避免体位性低血压和药物性低血压。研究表明：老年人积极治疗收缩期高血压，可降低脑卒中危险2544，降低冠心病危险至少27，降低总心血管病危险1740。第三十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）老年高血压的治疗目标老年人降压目标：收缩压降至150mmHg以下伴糖尿病的老年人：血压控制在130/80mmHg以下避免舒张压过低（ 50%第三十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月39老年人药代动力学肾脏功能 药物蓄积血浆白蛋白 游离/结合状态药物的分布改变身体脂肪 脂溶性药物分布增加身体总水分 水溶性药物分布减少肝内酶活力 药物肝内代谢

12、速度变慢第三十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月2、老年高血压常用药物第四十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗一、利尿剂 以低剂量利尿剂为基础治疗老年单纯收缩期高血压（ISH），能显著减少各种心血管事件、卒中发病率和总死亡率，可使心力衰竭的危险降低，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。第四十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗二、-受体阻滞剂 经大宗病例临床研究证实，-受体阻滞剂能有效降低老年高血压患者的血压，显著降低卒中等心脑血管病的发病率和死亡率。但-受体阻滞剂潜在的负性变时变力作用，可产生心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩

13、抑制等，对支气管痉挛、胰岛素敏感性下降等不利影响也不容忽视。第四十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗三、钙拮抗剂 老年高血压病人经钙拮抗剂长期治疗能明显降低心脑血管并发症的发病率和死亡率。适用于高血压合并心绞痛、周围血管疾病、高血压合并糖耐量异常、高血压合并肾脏损害。第四十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗四、ACEI ACEI作用平稳，副作用少于利尿剂、-受体阻滞剂和中枢性降压药，易为老年人耐受，对脂质、糖代谢有良好影响，更重要的是能保护甚至逆转靶器官损害。减少尿蛋白，延缓肾损害的进展。第四十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗五、AngA

14、T1受体拮抗剂 WHO/ISH推荐为第一线药。晚近大量研究证明，AngAT1受体拮抗剂显示出它独特的强效降压作用和可靠的耐受性，具有高效、长效、平稳降压等特点，降压的谷峰比值较高约为65%80%且相当稳定，亦不影响心率、心律、心率变异性和血压的昼夜节律。长期服用，不仅耐受良好，其副作用轻微与安慰剂相仿，尚可增加尿酸排泄，降低血尿酸。第四十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗六、-受体阻滞剂 1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上

15、，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。适用于血脂异常和糖耐量异常的患者，但会出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等（即“首剂效应”），不适合用于治疗老年高血压病。第四十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗七、其它 许多作用于中枢神经系统的降压药如利血平等因其副作用大，不宜作为一线降压药。直接血管扩张剂如肼苯哒嗪常引起反射性心动过速，头痛和水钠储留，也不适于作为一线药物。第四十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月药物治疗八、联合用药 对于许多高血压患者来说，单一药物治疗并不能使血压降至理想水平，而药物剂量的增加常伴随副作用的加大，往往使患者难以耐

16、受，这时最佳的选择便是联合用药。HOT研究的最终结果发现，70%的患者处于联合用药状态。联合用药是绝大多数患者成功达到目标血压的关键。第四十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月联合用药WHO/ISH 主张合理的药物联合 方案如下： 1、利尿剂和ACEI或ARB 2、利尿剂和-受体阻滞剂 3、-受体阻滞剂和二氢吡啶钙拮抗剂 4、钙拮抗剂和ACEI或ARB 5、 -受体阻滞剂和受体阻滞剂第四十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月3、特殊类型高血压治疗（1）第五十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月3、特殊类型高血压治疗（2）第五十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月

17、80岁的老年人高血压治疗 80岁高血压病人的降压治疗能预防脑卒中、心力衰竭，但可能轻度增加脑卒中以外的病死率 80岁高血压者若SBP180mmHg，3月内缓慢降压目标血压：DBP80mmHg，SBP在140160mm Hg间第五十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月举例患者女性，75岁，干部。高血压近20年，最高220/100 mmHg，就诊时正在服用复方罗布麻片2片，一天2次； 同时合并冠心病稳定性心绞痛（劳力+自发型），冠脉造影：近中段左前降支（LAD）70%节段性狭窄，左回旋支（LCX）远端50%狭窄，运动核素心肌显像正常；就诊血压170/96 mmHg，心率84次/分；LDL-

18、C 3.4 mmol/L, 血糖正常。第五十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月诊断：冠心病心绞痛 （劳力+自发型），高血压3级、极高危，血脂异常 第五十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月处方阿司匹林 100 mg 一天1次，辛伐他汀 20mg每晚1次,卡托普利 25 mg 一天2次, 氨氯地平 5 mg 一天1次, 美托洛尔 25mg一天2次，二硝酸异山梨醇酯 15mg一天3次 第五十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月处方2周后血压平稳138/80 mmHg，心率60次/分，血清LDL-C 2.4 mmol/L。但出现干咳，以夜间为著，且血尿酸轻度升高（460um

19、ol/L）第五十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月处方氯沙坦50mg一天1次取代卡托普利。同时改善生活方式。随访1年病情至今平稳，血压（130/80 mmHg）、尿酸（402umol/L）及血脂（LDL-C 2.2 mmol/L）均达标。第五十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月处方分析：（1）降血压时，体现冠心病“ABC”二级预防方案，即A：阿司匹林及ACEI /ARB； B：阻滞剂；C他汀类药物。（2）一药多效：阻滞剂和氨氯地平既是肯定的抗高血压一线药物，又分别是劳力和自发型心绞痛的抗心肌缺血的有效用药； 而且两药合用使其疗效叠加、不良反应相互抵消。 第五十八张，PPT共六十五页，创作于2022年