动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、 题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease课时安排（3学时）教学课型（理论课）教学目的要求：1、了解病因及发病机制2、了解本病的病理生理过程3、掌握临床表现4、掌握实验室检查5、掌握诊断方法6、熟悉本病的治疗方法教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法教学难点：冠心病的病理生理过程教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体）教学过程与教学内容一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD），简称冠心病、亦称

2、缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。二、流行病学epidemiology1：冠心病是危害身体健康的常见病2：年龄：多发生在40岁以后；3：男性多于女性；4：脑力劳动者多。发病率：我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌

3、病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或

4、出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。第一节：心绞痛Anginapectoris一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。二、病因主要原因：冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣狭窄或关闭不全梅毒性主动脉炎原发性肥厚型心肌病先天性冠状动脉畸形风湿性冠状动脉炎等三、发病机制：心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可

5、引起疼痛。当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动、左心衰竭，一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧一心肌代谢产物（致痛物质）f刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢一经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段一传至大脑一产生疼痛感觉。四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖：冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。（二）病理生理心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高一心脏和肺顺应性I。心绞痛发作时：可有左心室收缩

6、力下降，心搏量和心排血量I,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。五、临床表现症状（symptoms）主要是发作性胸痛部位（position）主要在胸骨体上段、中段，可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感。休息症状缓解体征sign平时一般无异常体征心绞痛发作时：HR仁Bpf。表情焦虑，皮肤冷或出汗；S1I有时可听到S4或S3奔马律；偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查laboratoryfindingandspe

7、cialexamination心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1.静息时心电图（restECG）约半数患者在正常范围可有陈旧性心梗改变。非特异性ST段，T波异常。有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验）原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。放射性核素(Radionuclide)201T1

8、-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-(铊)可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。放射性核素心腔造影一99Tc心血池。意义:可测定左心室射血分数(评价心功能)、显示室壁局部运动障碍。冠状动脉造影(CoronaryAngiographyCA)方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。其他检查二维超声心功图(UCG)：可探测缺血区心室壁的动作异常。冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TCf、TGf、HDL-chI、LDLf

9、、BGf、Febrinogenf七、诊断与鉴别诊断Diagnosisanddifferential诊断：Diagnosis典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因发作时ECG：缺血性ST段改变(以R波为主导联)ST段I、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则STf。发作过后数分钟内逐渐恢复。心绞痛分型诊断(classification)劳累性心绞痛：(Anginapectorisofeffort)特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。自发性心绞痛(restedanginapectoris)特点：疼痛常在安

10、静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。混合性心绞痛MixedAP特点：患者在心肌需氧量增加时发生心绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。不稳定型心绞痛：包括除稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛。还包括冠状动脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路术后心绞痛。认为是稳定型AP与心梗之间的中间状态。其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛”。心绞痛的鉴别诊断(Differential)心脏神经症：

11、本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状2.急性心肌梗死疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波(4)WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白f等。其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引起心绞痛。鉴别依据：(1)有关病史(2)临床表现：

12、有无心脏杂音等(3)辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。肋间神经痛本病疼痛常累及12肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。八、预后心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。九、治疗(treatment)预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。发作时的治疗休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用扩张冠状动脉一阻力I一冠

13、脉循环的血流量扩张周围血管一回心血量I一心室容量I心脏内压I心排血量I血压I硝酸甘油(nitroglycerin)片剂0.3-0.6mg舌下含化。12min即可始起作用，持续半小时，迅速缓解心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。副作用主要头痛。缓解期的治疗：系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。常用药物：1、硝酸酯制剂硝酸异山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用，持续3-5h。缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bidpoo2.0受体阻滞剂(Beta-adrenergicblockagent)作用

14、：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋一心率I、血压I-降低心肌收缩力和氧耗量一缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。注意事项：本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能；严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。3.钙通道阻滞剂：(Calciumblockingagents)作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：抑制心肌收缩

15、，减少心肌氧耗；扩张冠状A,解除冠状A痉挛；扩张周围血管一动脉压I一减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂：维拉帕米(Verapamil，异搏定)40-80mgtidpo或缓释剂240mg/dpo。副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘，心动过缓,PR间期f,BpI硝苯地平(nifedipine,心痛定)10-20mgtidpo或舌下含服，其缓释剂20-40mg1-2次/日。注意：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。硝苯地平可与0受体阻滞剂同服；维持帕米和地尔硫草与0受体阻滞剂合用时则有过度抑制心脏作用。停药时逐渐减量，以免发生冠状A痉挛。冠状动脉扩张剂：由于此类药物

16、可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。抗血小板制剂(Anti-plateagent)作用：抑制血小板活性、聚集、释放,减少或防止血栓形成。制剂：阿斯匹林Aspirin。一般小剂量:50-100mgQdpo严重UAP(或心梗、PTCA后)120-300mg/dpo(2)噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25Qd-Bidpo。氯吡格雷75mgQdpo。副作用:出血倾向,胃肠粘膜刺激等。中药：常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。如复方丹参滴丸等。其他治疗低分子右旋糖酐：作用：改善微循环灌注,可用于心绞

17、痛频繁发作250-500ml/divdrip14-30天为一疗程。高压氧治疗：增加全身的氧供,可使顽固性心绞痛得到改善。体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。(三)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用带球囊的心导管经周围A送到冠状A,在导引钢丝的指引下进入狭窄部位；向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张，解除狭窄。术后半年内约25-30%者再狭窄。(四)外科手术治疗主动脉冠状A旁路移植手术(CoronaryArteryBypassgrafting,CABG)取自身的大隐V作

18、为旁路移植材料。（五）运动锻炼：适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。（六）不稳定型心绞的处理原则上按AM1处理：密切观察心电图变化,控制症状，防止发生心肌梗死，测心肌酶，除外AM1住院卧床休息。胸痛发作时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反复发作，含服硝酸异山梨酯5-10mgQ2h。无心衰者可口服0受体阻滞剂和钙通道拮抗剂第二节心肌梗死（myocardialinfarction）一、概念心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。临床特点：持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。WBCf，血清心肌酶增高。心电图进

19、行性改变。可发生心律失常、休克或心衰。二、病因和发病机制基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。诱因管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状A完全闭塞。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量锐减。重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致左心室负荷明显f,儿茶酚胺分泌f,心肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。三、病理冠状A病变冠状A有弥漫广泛的粥样硬化病变。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：左冠状A前降支闭塞：引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。心肌病变1.冠状A闭塞后：2

20、0-30min：相应的缺血心肌开始坏死。l-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。心肌病变程度有Q波心肌梗死：为大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。可波及四、病理生理主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。可有心肌收缩力I，顺应性I，心肌收缩不协调。使BpI，心率f或有心律失常（心电功能紊乱）五、临床表现Clinicalmanifestation先兆（presa

21、ge）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。症状symytom疼痛（胸痛）pain（chestpain）多于清晨发生，多无明显诱因。典型者:疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。全身症状由于坏死物质吸收所致。发热：发病后24-48h出现，体温38C左右，持续约一周。心动过速、WBCf、血沉增快等。胃肠道症状可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗时多见。重症者可发生呃逆。4.心律失常多见（75%-95%）。多发生在起病1-2

22、W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。低血压和休克hypotonsionandshock心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量I，相对有效循环血量I，致低血压状态。休克：多在起病后1h至lw内发生（约有20%患者）心力衰竭heartfailure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛,休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：主要为急性左心衰表现。随后可发生

23、右心衰表现。右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。体征Sign1.心脏体征心浊音界轻至中度增大。心率f,少数心率I;可有各种心律失常。心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。其他：可有与心律失常，休克、心衰有关的其他体征。六、实验室检查及其他检查心电图（ECG）ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。特征性改变有Q波心肌梗死宽而深的Q波（病理性Q波）:在面向心肌坏死区的导联上；（除aVR外）ST段抬高呈弓背向

24、上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；动态性改变有Q波心肌梗死超极期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称T波;定位和定范围有Q波心梗根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联数来判断。常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。心肌梗死的心电图定位诊断（二）放射性核素检查用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1.99mTC-焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性期。201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。（三）超声心动图有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有

25、无室壁瘤和乳头肌功能失调等。（四）实验室检查1.起病24-48h后WBCf，以中性粒细胞为主；血沉仁均可持续1-3周。起病数小时2日内，血中游离脂肪酸增高血和尿肌红蛋白血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复较慢。此外，血清肌钙蛋白I或T的出现和增高，也是反映AMI的指标。七、诊断与鉴别诊断诊断diagnosis依据：典型的临床表现：胸痛特点。ECG的特征性改变和动态变化。血清心肌酶增高及其动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）。鉴别诊断心绞痛AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳

26、嗽时加重。早期有心包摩擦音，后者与疼痛均在出现渗液时消失。ECG：除avR夕卜，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。急性肺动脉栓塞acutepulmonaryembolism胸痛、咯血、呼吸困难、休克。右心负荷增加、发绀、P2f、颈V充盈、肝大、下肢水肿。ECG：I导S波加深，111导联Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG和酶学进行鉴别。急腹症急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。八、并发症complication乳头肌功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofpap

27、illarymuscle)发生率：50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。心脏破裂(ruptureoftheheart)少见，起病1周内出现。心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心包填塞而猝死。室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收缩期杂音伴震颤。可引起心衰、休克在数日死亡。也可为亚急性，病人能存活数月。栓塞(embolism)发生率1%-6%见于起病后1-2周。梗死处左心室附壁血栓脱落所致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。心室壁瘤(cardiacaneurysm)亦称室壁瘤发生率5-20%，主要见于左心室。体

28、征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常(顽固)ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。心肌梗死后综合征(postinfarctionsyndrome)发生率：约10%。起病后数周至数月内出现，可反复发生。表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。原则：挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。保护，维持心脏功能。及时处理严重心律失常，泵衰竭及各种并发症。监护及一般治疗monitoringandgeneralcare1.休息：卧床休息1周，保持安静，必要时给予镇静剂。氧，持续吸氧2

29、-3d，有并发症延长时间。2.监测：在CCU进行ECG、血压、呼吸、监测5-7天。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。4.护理无并发症第1W：患者卧床休息。第2W：床上活动,协助床边站立，缓步走动（室内）。第3W：床边，室内缓步走动。第4W：室内到室外活动,逐渐增加活动量。解除疼痛relietofpain尽快止痛，可应用强力止痛药。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst或吗啡5-10mg皮下注射必要时1-2h后再注射一次以后每4-6h可重复应用注意呼吸抑制副作用。再灌注心肌myocardialrepufusion意义:再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在

30、起病3-6h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，以缩小梗死范围，改善预后。1.溶解血栓疗法（溶栓疗法）thrombolysis作用：用纤维蛋白溶酶原激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。准备：用药前先检查血常规、血小板、出凝出时间、血型备用。链激酶(streptokinase,SK)皮试阴性后用。静脉滴注：150万U,在60min内滴完。冠状A内给药：先给2万U,继以0.2万-0.4万U/min注入共30min，总量25-40万U。注意：用药前半小时用异丙嗪25mgim，并少量地塞米松2.5-5mg同时滴注，可防止发热，寒战等副作用。重

31、组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉给药：在90min内给予100mg：先iv15mg；继而30min，静滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR:用药剂量减半。注意事项：用药期间注意出血倾向。不宜溶栓的情况；年龄大于70岁ST段抬高，时间24小时就诊时严重高血压(180/110mmHg)仅有ST段压低(如非Q心梗，心内膜下心梗)及不稳定性心绞痛。有出血倾向、外伤、活动性溃疡病、糖尿病视网膜病变，脑出血史及6个月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤，半个月内手术等判断再通指标冠状动脉造影直接判断。临床间接判断血栓溶解(再通)指标：ECG抬高的ST段于2小时内回降50%；胸痛2h内基

32、本消失。2h内出现再灌注性心律失常。血清CK-MB酶峰值提前出现(14h内)。PTCA(1)补救性PTCA经溶栓治疗，冠状A再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狭窄者，如无出血禁忌，可紧急施行PTCA，随后再安置支架。预防再梗和再发心绞痛。消除心律失常及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死。室性期前收缩(成对、RonT)或室速，立即利多卡因(lidocarin)50-100mgiv，5-10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持(100mg+5%GS100ml1-3ml/min)。待情况稳定后改为美西律150mgQ6hpo发生室颤：尽快非同步直流电除颤。

33、室速药物无效：及早用同步直流电复律。缓慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。有11或111AVB伴血流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器,待传导阻滞消失后撤除。室上性快速心律失常可应用洋地黄制剂，维拉帕米。药物不能控制者：可考虑同步直流电复律。控制休克最好根据血流动力学监测结果补充血容量估计血容量不足，中心V压和PCWPI者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml0或0.9%NS500mlivdrip。输液后：中心V压18cmH2O，PCWP15-18mmHg，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，中心V压f未必是禁忌。应用升压药补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可