创伤性休克的病理生理课件

1、P302创伤性休克的病理生理 休克的定义由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见的急性危重病症 。创伤性休克（traumatic shock） 由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机

2、体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。长期使用止血带突然释放而致的“止血带休克”，亦被认为是创伤性休克的一种。 一、血流动力学变化： 正常机体血压的维持有赖于二个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为： 血压=心输出量外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理生理过程，通常将其分为三个阶段： 1、休克代偿期（微循环收缩期）当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类

3、等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。 2、休克中期(微循环扩张期) 如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环 境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网

4、可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。即进入休克中期亦即微循环扩张期。 微循环系统真毛细血管内径虽然仅有811um，但全身真毛细血管总长度约可绕地球赤道4周，占全身血管总长度的90%，若全部开放可容纳全身血量的70%。真毛细血管前括约肌受交感神经（以受体占优势）和血流即具备代谢产物刺激的调节，不断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。如果真毛细血管全部开放，可使血管床容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量剧减，所以治疗时所需补充液量要比

5、原失液量大得多。创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液因子参与 ：近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导致不可逆休克的关键器官之一。休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减

6、弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高 。（这是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一）二、组织代谢改变1、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质并使血液流变学发生改变从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。 根据细胞在休克时的变化，现已提出休克细胞的概念 。（1）、休克细胞细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。所谓休克细胞是由于缺氧葡萄糖酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-

7、钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na+和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K+外移，使血K+升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重最终导致细胞死亡。 (2)、酸碱平衡紊乱由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不

8、能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。 三、机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多

9、种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严重的程度成正比。（1）、肾脏休克时最易受影响的主要器官之一；临床表现为：少尿、无尿、伴氨质血症、高血钾和代酸。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，使肾脏的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降，从而出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾内血流重新分布、并转向肾髓质，肾皮质血流锐减而造成肾小管缺血坏死，而出现急性肾衰竭。晚期微血栓的形成，肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞；毒素物质损害肾小管上皮细胞，也都可促成急性肾衰竭。（3）、心脏 休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。 严重和持续时间较长的休克，可使心脏出现功能障碍。 其机制为冠脉血流减少内毒素、酸中毒、高血钾心肌印制因子（MDF）、心肌内DIC、ATP减少（5）、胰腺休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子（因子、），易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。 （