临床医学-急性一氧化碳中毒

1、急性一氧化碳中毒 理化特性 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，不溶于水。比重0.967 ，空气中达到12 .5% 时，有爆炸危险。（1）生产性中毒：炼钢、炼焦炉门等关闭不严。在室内试内燃机车，煤矿瓦斯爆炸。煤气管道泄漏。常见中毒原因（2）生活性中毒：冬天烧煤炉，门窗紧闭。火炉无烟囱、或堵塞、倒风。通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴。密闭空调车内滞留时间过长。自杀失火现场。发病机制CO中毒主要引起组织缺氧CO + Hb = COHb（亲和力比O2与Hb 的大240倍） 不能携氧且不易解离 氧离曲线左移，血氧不宜释放给组织 细胞缺氧高浓度CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能CO与还原型的细

2、胞色素氧化酶的二价铁结合 抑制其酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用最易受损的器官：大脑和心脏,其原因是血管吻合支少且代谢旺盛脑内小血管麻痹、扩张, ATP耗尽, 钠泵运转不灵, 细胞内钠离子蓄积, 引起脑水肿缺氧时酸性产物增加, 血管通透性升高, 脑间质水肿;血管内皮肿胀导致脑部循环障碍 ,甚至脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性坏死以及广泛的脱髓鞘病变临床表现一、急性中毒正常人血液中COHb含量12%。按中毒程度可分三级：轻度中毒 COHb含量1020%中度中毒 COHb含量3040%重度中毒 COHb含量3050%（一）轻度中毒1、 COHb含量10%20%2、剧烈的头痛、头晕、心

3、悸、恶心、呕吐、四肢无力 。3、原有冠心病可诱发心绞痛。4、脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。（二）中度中毒1、血液中COHb含量20%30%。2、上述症状加重，出现呼吸困难,口唇粘膜呈樱桃红色3、意识状态：兴奋、判断力减低、共济失调、幻觉、视力减退、意识模糊、浅昏迷。4、对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱。5、呼吸、血压和脉搏可有改变。6、经吸氧治疗可以恢复正常。（三）重度中毒1、血液中COHb含量30-50%。2、意识状态：深昏迷，各种反射消失； 可呈去大脑强直状态；可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便3、常有抽搐、脑水肿、呼吸衰竭、肺水肿

4、、休克和严重的心肌损害、心律失常。受压部分可发生压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”，可出现：精神意识障碍：人格改变、痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。锥体系统神经损害：如偏瘫、失语、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 诊断1、吸入较高

5、浓度CO的接触史。2、急性发生的中枢神经损害症状和体征。3、结合血液COHb及时测定的结果。鉴别诊断一、脑血管意外、脑震荡、脑膜炎二、糖尿病酮症酸中毒、其他中毒（安眠药、气体）。三、既往史、体检、实验室检查 血液COHb测定是有价值的诊断指标；但采血要求在脱离现场8小时以内尽早抽取静脉血。因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。治疗一、撤离中毒环境 迅速将患者转移到空气新鲜的地方。二、保暖、保持呼吸道通畅，观察意识、生命体征。三、纠正缺氧吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时。吸入纯氧时可缩短至4060分钟。吸入2.5-3个高压氧可缩短至2030分钟。高压氧舱治疗：重要的手段。高压

6、氧舱治疗的作用：能增加血液中溶解氧，提高动脉氧分压使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧的有效率达95100%。缩短昏迷时间和病程。预防迟发性脑病。四、防治脑水肿 中毒后2448h达高峰 1、脱水治疗： 脱水减轻脑水肿 50%葡萄糖，20%甘露醇，甘油果糖 速尿20-40mg静注 糖皮质激素地塞米松10-20mg/天，3-5天2、抽搐治疗：频繁抽搐、脑性高热、昏迷时间1224h首选安定1020mg静推抽搐停止后，再静点苯妥英钠0.51g,46h内重复应用。实施人工冬眠疗法。冰帽及降温毯的应用。3、促进脑细胞代谢能量合剂：ATP、Co-A、细胞色素C、大量维生素C。胞磷胆碱（胞二磷胆碱）5001000mg加入5%葡萄糖250ml中静点。Qd醒脑静等。五、防治并发症1、昏迷时，加强护理、定时翻身、防止压疮和误吸。2、保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道，给予机械通气。2、注意营养，必要时鼻饲营养