桥本甲状腺炎的超声诊断课件

1、桥本甲状腺炎的超声诊断青岛大学医学院附属医院超声科 王建红 桥本甲状腺炎（Hashimoto Throiditis，简称为HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道，是最为常见的自身免疫性甲状腺疾病之一。HT发病缓慢，临床表现极不典型；并且其病程长，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。 HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病。多数患者血清中甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）抗体值明显升高。病因及发

2、病机制 甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I131摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制；过氯酸钾盐排泄试验阳性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲状腺功能减退时升高。实验室检查 HT声像图特征及其病理基础甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显；内部回声弥漫性减低，分布不均匀； （浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。 典型二维声像图表现 局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型，为其早期表现。如及时、有效地治疗，预后及转归较好。超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似“地图样”，占位病变效应

3、不明显。回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强回声；斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状低回声区；弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，有索条样或网络样高回声；结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、低回声结节。除局限性HT，根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型：炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声不均型）；炎症中期滤泡发生萎缩, 残留滤泡呈岛状分布（斑片型或弥漫型）；炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体组织而形成结节（弥漫

4、型或结节型）。回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TSH正常弥漫型结节型 超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋巴结，是自身免疫性甲状腺疾病较为特异的超声征象之一，而表现为：甲状腺峡部前方、双侧叶下后方圆形或椭圆形低回声，形态规则，部分皮髓质分界清晰。 CDFI 特征及病理基础HT的血流与其病理过程和功能状态有关早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”， PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提示甲状腺功能明显受损。 HT血流信号多数明显

5、增多-“火海征”，此征象可发生早期“甲亢”阶段，也可见于后期“甲减”阶段，此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（PSV），并需结合甲状腺功能检查。鉴别诊断亚急性甲状腺炎结节性甲状腺肿Graves病甲状腺癌 与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（HT较特异征象）。甲状腺功能亢进（Graves病）结节型HT 典型甲状腺癌超声表现为低回声，形态不规则（前后生长为主）、微钙化，伴有颈部淋巴结转移等，应与局限型HT鉴别。局限型HT表现为甲状腺局限性回声减低，似“地图样”，占位病变效应不明显。再结合实验室检查：甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）多为阳性而确诊HT 。甲状腺癌 近年来国内外学者研究报道HT合并甲状腺癌特别是乳头状癌的发病率日益增高。桥本甲状腺炎基础上，发现低回声结节或微钙化，需提高警惕。 HT的超声表现具有一定的特征性，在诊断与鉴别诊断上具有重要临床意义。鉴于其病程长，