老年消化性溃疡

1、关于老年消化性溃疡第一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月老年人消化系病基本特点病史不明确症状和体征不典型多种疾病同时存在病程长、恢复慢、并发症多、死亡率高药物治疗易出现毒副反应第二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月老年人消化系统症状分析吞咽障碍：中枢在延髓，病因多急腹症：胃十二指肠溃疡穿孔率高；肠梗阻多见；阑尾炎易穿孔；胰腺炎重症发生率高，并发症多；梗阻性黄疸多为恶性病变。胃肠道出血：无先兆，溃疡多，不易止，出血量大。便秘与腹泻：便秘多，腹泻顽固。第三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月老年人消化系病临床表现消化性溃疡：高位胃溃疡多，出血穿孔为首发，出血不易止，心肺功能差

2、。胃癌：症状不典型，发现即晚期缺血性结肠炎：进食后腹痛、大便稀薄或便血憩室病：多见食管裂孔疝:多见第四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月老年人消化系病的合理用药药物的吸收：影响抗生素的吸收，慎用解痉药药物在体内的分布：游离药物量生物利用度增加，半衰期缩短，易产生毒性肝肾功能变化：代谢率低下，肾小球滤过率减低合理用药基本原则：避免大剂量，从小剂量开始；短程用药；尽量口服，避免注射；寻证选药，避免滥用。第五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月PU 的 分 类DUGUCU部位一、概 述胃酸、胃酶

3、、幽门螺杆菌 相关发病病因、发病机制 有别流行病学、表现、治疗 相似第八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月正常胃粘膜防御因子胃粘液HCO3-屏障胃粘液、粘液内pH梯度细胞屏障：细胞膜及紧密连接胃粘膜屏障细胞再生胃粘膜血流量（GMBF）胃肠道激素Gastrin，CCK，Somatostatin，VIP，NO 第九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月胃液胃粘液层粘液颗粒上皮细胞胃粘膜屏障第十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月幽门螺杆菌攻 击 因 子胃酸（H+）胃蛋白酶NSAIDs胆汁反流第十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月二、病因与发病机理胃、十二指肠粘膜防御因素

4、幽门螺杆菌感染率（Helicobacter plyori, Hp)胃酸/胃蛋白酶 攻 击 因 素 公认的三大因素第十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月常见病因第十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月消化性溃疡发病机制第十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月H+Pepsin防御H+PepsinH+Pepsin防御H+PepsinDuodenal ulcer第十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月H+Pepsin防御H+Pepsin防御Gastric ulcer第十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月壁细胞泌

5、酸机制及相应拮抗剂示意图第十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月The aged peptic ulcer老年人特点Etiology and pathogenesis病因特点：精神因素较突出，药物因素较多见发病机制特点胃肠动力(gastrointestinal motility)低下，粘膜防御能力(Mucosa defense capability)低下易有营养不良(malnutrition) 多合并其他脏器病变随年龄老化，胃窦粘膜萎缩性变化(atrophy)向胃体扩展第十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月胃蛋白酶活性与pH pH 1 4 之间 胃酶活性最大 pH = 4 时

6、 活性明显降低 pH 6 时 活性完全丧失020406080100胃蛋白酶活性最大 %1234胃液 pH第二十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 壁细胞数量 胃蛋白酶活性 壁细胞对刺激物质的敏感性 胃酸分泌正常反馈抑制机制 迷走神经张力 乙酰胆硷 溃疡病患者胃壁细胞数量Pu为何有胃酸 ？正常球部溃疡胃溃疡第二十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月胃粘膜损伤因素作用增强 - 胃酸是重要条件胃粘膜保护机制削弱 - 黏膜缺血是基础多因素综合作用的结果胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障（二）防御功能减弱第二十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月1.粘膜屏障受损胃酸

7、、胆盐药物、酒精调味品、微生物屏障H+反弥散入胃粘膜上皮细胞破坏粘膜炎性改变第二十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 2.粘膜微循环障碍 NO(保护因子)ET（损伤因子）粘膜微循环上皮细胞更新第二十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月3.胃肠激素影响前列腺素E2表皮生长因子生长抑素保护粘膜抑制胃酸第二十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月1983年Warren & Marshall：“ No Hp , no ulcer ”无幽门螺杆菌无溃疡获2005年诺贝尔医学奖 消化性溃疡认识的第2 次飞跃 无Hp无溃疡（三）幽门螺杆菌（Hp）感染第二十六张，PPT共八十二页，创作

8、于2022年6月 Gu: Hp检出率70-80Du: Hp检出率90-100 Hp毒性因子机理： 破坏粘膜屏障 损伤上皮细胞 中性粒细胞浸润 增加胃酸分泌第二十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月Hp的主要致病因子CagAVacACagPAICagA毒素相关基因蛋白VacA空泡毒素，Cag致病岛第二十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月Hp致溃疡机理胃泌素分泌增加 泌酸增加上皮细胞分泌IL-1, 胃粘膜中性 IL-2, IL-8及TNF 粒细胞浸润VacA、CagA 上皮细胞损伤Hp感染尿素酶产氨 胃粘膜屏障破坏PU “漏屋”学

9、说第三十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月H. pylori慢性胃炎消化性溃疡胃 癌MALT淋巴瘤第三十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（四）其他因素遗传因素（家族史、双胞胎一致性、“O”型血）胃、十二指肠运动功能障碍（尚无定论) GU：胃排空延迟 十二指肠胃反流 DU：胃排空加速 十二指肠逆蠕动第三十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 药物（NSAIDs、激素、利血平等） 吸烟（发病率 2倍） 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等） 精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击） 全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等） 诱发因素第三十三张，PPT共八十二页，创作于2022

10、年6月NSAIDs 损伤机理局部刺激（H+）抑制COX-1活性细胞保护性PGs 5脂肪酶途径O自由基 胆汁反流第三十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月NSAID-associated ulcer formation第三十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月化学物理社会文化生物毒物药物烟酒食物咖啡工作压力生活压力政治压力经济压力道德压力与评价高低温度噪音、振动不良照明活动限制疲劳疼痛、疾病细菌病毒寄生虫的侵袭生活应激源 亲人丧亡 社会环境改变人际关系不和消极情绪（愤恕、敌意、抑郁等）心理应激源第三十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共八十二页，创作于

11、2022年6月三、流 行 病 学 发病率约10左右 发病： Du Gu 性别： 男 女 年龄： Gu Du第三十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月四、病 理（一）好发部位 球部胃窦小弯、幽门前区胃角 胃体胃底、贲门（二）名词解释 胃溃疡 多发性溃疡 球部溃疡 对吻溃疡 幽门管溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 穿透性溃疡 应激性溃疡第三十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月小结第四十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月五、临床表现 慢 性 节律性 周期性1.上腹痛特征性表现第四十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 疼痛部位和性质 Gu - 剑下正

12、中或偏左 Du - 上腹正中或偏右性 质隐痛、钝痛、胀痛、灼痛等第四十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月Gu进食疼痛缓解生理胃酸0.5-1h胃酸排出1-2h空腹疼痛进食病理胃酸胃酸稀释缓解Du:空腹痛、夜间痛Gu:餐后痛数分钟Du疼痛节律性第四十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 反复复发 发作期 数周 数月，缓解期数月 数周 数年，春秋季高峰疼痛周期性第四十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等以出血、穿孔为首发症状占10-15%2.其他症状第四十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 The aged peptic ulc

13、er临床特点Clinical features病程长，多在60岁以前已有消化性溃疡 症状不典型(atypical symptoms)：约1/3无腹痛(abdominal pain)或无节律性(rhythmicity) ；反酸（acid regurgitation）、嗳气（belching）较少见，但食欲不振(anepithymia)、恶心(nausea)、呕吐（vomiting) 、体重减轻(weight lose)、 便潜血(occult blood)阳性多见 多为胃溃疡(gastric ulcer) ，多为巨大深凹，多在胃体 上部，愈合较慢，容易复发 并发症(complication)多且

14、严重，死亡率(mortality)较高 第四十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、红晕环绕AA活动期（A）内镜下Pu分三期第四十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月HH愈合期（H）溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显第四十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月疤痕期（S） (红色疤痕期）S1 ：溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央纠集 (白色疤痕期）S2 ：溃疡愈合、白色疤痕、皱襞向中央纠集s1s2第四十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月常用方法，但不如胃镜准确直接征象 龛影 (较可靠） 线型、霜斑Pu易漏间接征象 变形、切迹、激

15、惹 （不可靠），符合率仅30（二） X线钡餐检查第五十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月第五十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（三）Hp检测 不作诊断依据，但可作Hp治疗指征和预后指标（四）胃酸测定 Gu：正常或低于正常 Du: BAO、MAO 胃泌素瘤：BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO / MAO60%第五十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 （五）粪潜血试验 阳性 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 高度警惕恶性溃疡第五十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月七、诊 断 依 据病史：溃疡病史（不确定)症状：慢性、节律性、周期性上腹痛

16、检查：胃镜或 X线第五十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月诊断(Diagnosis)要点临床表现(clinical presentation)主诉(chief complaint )和体征(signs)主要依赖胃镜(endoscopy)其次是上消化道气钡双重造影(Barium Radiography）胃镜复查的目的在于追踪观察胃癌前病变（precancerous lesion)，及时发现早癌重视诊断和处理并发症，以降低死亡率第五十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（一）功能性消化不良 functional dyspepsia，FD 八、鉴 诊可有典型Pu症状胃镜或X线检查无

17、Pu第五十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月功能性胃肠病 慢性胃炎胃肠动力障碍器质胃肠疾病抑郁和焦虑食物系统性器质病药物因素消化不良消化不良病因第五十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（二）慢性胃炎病程长症状无规律胃镜或X线可鉴别第五十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（三）胃癌 两者必须明确加以鉴别良性溃疡恶性溃疡第五十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月九、治 疗 内科治疗策略（四环节）减少胃酸等侵袭因素抗胃酸药增强粘膜防卸能力粘膜保护药根除Hp 联合使用抗菌素病因 切断第六十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月消除症状促进修复预防复发防治并发症

18、治疗目标（四要素）第六十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月1. 碱性抗酸药 （辅药，适用基层） 迅速中和胃酸 削弱胃蛋白酶活性 迅速止痛 氢氧化铝 碳酸钙 氢氧化镁 碳酸氢钠 对心肾功能不全者慎用（一）抗酸治疗（主要手段）具体治疗方案第六十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 2. 抗胆碱能药 （基本不用） 疗效不肯定、副作用较多、现基本摒弃不用 常用药：颠茄片、阿托品、普鲁本辛 、山莨菪硷 新一代：哌吡氮平（仅作用于M2受体、抑制胃 酸，但 无M1副作用） 禁用：返流性食管炎、幽门梗阻、消化道出血、 青光眼、前列腺肥大、心血管病第六十三张，PPT共八十二页，创作于2022年

19、6月 3. H2受体拮抗剂 （常用药，是Pu治疗重大进展） 抑酸作用强、不良反应少 第一代：西米替丁（甲氰咪呱、泰胃美） 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁第六十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月 4. 质子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制剂）常用药 抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好 4W Pu愈合率 85左右，8W Pu愈合率95以上 奥美拉唑（洛赛克、奥克） 兰索拉唑（达克普隆） 潘托拉唑（泮立苏） 雷贝拉唑（波利特） 埃索美拉唑（耐信）第六十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月洛赛克粉针剂静滴稳定胃内PH60.002.004.006.008.

20、008.0012.0016.0020.0024.004.008.00用药后(小时)胃内pH值洛赛克, 80 mg+ 4 mg/h洛赛克, 80 mg+ 8 mg/h雷尼替丁, 50 mg+ 0.25 mg/kg/h开始滴注 第六十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月5. 胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺） 疗效不肯定很少用第六十七张，PPT共八十二页，创作于2022年6月GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平 奥美拉唑抑制胃酸药物的作用机理壁细胞硷性抗酸药第六十八张，PPT共八十二页，创作于2022年6月前列腺素衍生物（喜克溃、勃乐斯）硫糖铝（舒克菲）甘珀酸钠（生胃酮）铋剂（德诺、得乐、果

21、胶铋、维敏、 ）铝碳酸镁（达喜、铝碳酸镁、尿囊素铝片）替普瑞酮（施维舒）夏硅铝酸盐（思密达）谷氨酰胺（麦滋林 - S颗粒）瑞巴比特（膜固思达，Mucosta）（二）粘膜保护剂（主要手段）第六十九张，PPT共八十二页，创作于2022年6月1.粘液HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫炎症反应 5.修复重建因子 直接增加粘液和磷脂合成分泌改善胃粘膜血流促进上皮和腺体增生抑制粘膜炎症和过氧化反应促进EGF、bFGF等生长因子表达诱导HSP生成维持细胞稳定促进PG合成胃粘膜防御五个层次 七重增强防御修复功能施维舒作用机制第七十张，PPT共八十二页，创作于2022年6月对照组阿司匹林组

22、阿司匹林施维舒粘液量显著减少粘液量接近正常水平 施维舒改善NSAIDs引起的胃粘液量减少Ishihara. K, et al.:Digestion 59.240(1998)第七十一张，PPT共八十二页，创作于2022年6月Hp根除后，PU复发率明显 常用药：克拉霉素（利迈先） 羟氨苄青霉素 阿莫西林 庆大霉素 呋喃唑酮（痢特灵） 甲硝唑、替硝唑 胶体铋（果胶铋，维敏、丽珠得乐、德诺）（三）根除Hp（主要手段）第七十二张，PPT共八十二页，创作于2022年6月十、复发的防治 1年复发率高达70，最重要原因是Hp 防治策略消除刺激因素 2. 根除Hp3. 正规合理用药 4. 维持治疗 维持治疗方案

23、 间歇治疗或按需治疗 抑酸药半量治疗 维持0.5-1年，复发率5-25第七十三张，PPT共八十二页，创作于2022年6月十一、并发症及其治疗原则（一）出血 1. 发生率 国内20-30，国外10-20 居上消化道出血病因的首位 首次出血后5年内再次出血率为30-50 第七十四张，PPT共八十二页，创作于2022年6月2. 主要表现 呕血/黑便 严重者出现失血性休克、小A破裂出血的危险性 以出血为首发症状占15-203. 诊断 出血后24-48h急诊胃镜检查可确诊第七十五张，PPT共八十二页，创作于2022年6月4. 处理原则 止血措施 口服止血药、全身止血药、内镜下局部止血 扩容抗休克 输血、输液 应用抑酸药（胃内pH的重要性） 抑制胃酸、胃酶活性 促血小板凝聚、纤维蛋白溶酶活性 手术治疗 经内科正规保守治疗失败者第七十六张，PPT共八十二页，创作于2022年6月（二）幽门梗阻1. 发生率 占5，多见于反复复发的 球部、幽门管Pu2. 主要表现 呕吐隔夜食物 脱水、电介质紊乱 胃