美托洛尔对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常变化的研究

1、美托洛尔对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常变化的研究【关键词】,扩张型心肌病摘要：目的：讨论美托洛尔治疗对扩张型心肌病(D)患者心电图QT间期离散度(QTd)及室性心律失常的影响。方法：80例D患者分为根底治疗组A组，40例及根底治疗加美托洛尔治疗组B组，40例，给予B组在根底治疗上加服美托洛尔25g/tid,疗程9个月。治疗前后应用24h动态心电图和多普勒超声心动图，观测QTd、QTd、HR、室性心律失常(VA)如室性早搏(PV)、非持续性室性心动过速(NSVT)的发生情况、左心室射血分数(LVEF)。结果：B组QTd、QTd及室性心律失常VA发生率均较A组显著降低(P均0.01),

2、左室射血分数(LVEF)较A组明显进步(P0.01)，而HR、血压无明显变化(P0.05)。提示B组疗效明显优于A组。结论：D患者长期应用美托洛尔可显著降低QTd、QTd及VA的发生率,改善心功能,改善预后。关键词：美托洛尔；扩张型心肌病；QT离散度；室性心律失常StudyfetprllinEffetingtheQTdandVentriularArrhythiasinDilatedardiypathyKeyrds：etprll；Dilatedardiypathy;QTintervalsdispersins;Ventriulararrhythias室性心律失常是扩张型心肌病(D)的严重并发症之一

3、,常可引起猝死。扩张型心肌病心电图QT间期离散度(QTd)的改变及室性心律失常的高危性或易患性已逐渐引起人们的重视1。本文旨在讨论应用美托洛尔治疗D后QTd及室性心律失常发生率的变化,理解亲脂性阻滞剂美托洛尔对扩张型心肌病QTd及室性心律失常的临床疗效。1对象和方法1.1对象：符合1995年H/ISF工作组关于心肌病定义和分类的报告的D标准,选择80例患者,NYHA分级级48例、客观评分AB级52例，NYHA分级级32例、客观评分D级28例，合并束支传导阻滞、度房室传导阻滞、心房纤颤、电解质紊乱、支气管痉挛的慢性阻塞性肺疾并收缩期血压160或85Hg(1Hg=0.133kPa),舒张期血压10

4、0Hg及心率(HR)严重心动过缓心率小于50次/in者不入选此研究。所有患者随机分两组两组患者各参数平衡性良好,差异无显著性(P0.05)，分组如下：A组：根底治疗组：40例，男26例，女14例，年龄1759岁，平均年龄3921岁。B组：根底治疗组加美托洛尔治疗组40例，男24例，女16例，年龄1957,平均年龄3817。1.2方法30s,频率120bp。EG，在二维彩色条件下，按照超声心动图左室壁16节段分法分别显示心尖二腔心切面、心尖四腔心切面与心尖左室长轴切面，测量左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESDD)。并用Sips面积长度法测量左室射血分数(LVEF)。根底治

5、疗用药一样，包括洋地黄、利尿剂、中药和血管紧张素转换酶抑制剂(AEI)类药物治疗，有心绞痛者同时用硝酸酯类药物等。B组加服美托洛尔,起始剂量为25g,tid。假如能耐受该剂量美托洛尔治疗2周,将美托洛尔的最终剂量增加至50g,tid,维持治疗9月。治疗前后分别测定肝、肾功能和血脂、血糖变化。病症变化，记录不良反响,个人治疗量根据患者的年龄、体重、心率、血压等变化而调整。分别做QTd、QTd测定、24h动态心电图、超声心动图及肝肾功能,血尿常规检查，每个月随访1次,期限为9个月。为防止反跳而加重病情,嘱患者研究完毕后继续服用美托洛尔。比拟采用两样本均数比拟的t检验,组内变化的比拟采用配对t检验,

6、P0.05,有显著性差异。2结果两组观察指标比拟：治疗9月后,美托洛尔组VA发生例数较对照组显著减少(P0.05),QTd、QTd明显缩短(P0.05),LVEF明显增加(P0.05)，但两组间血压、心率无显著性变化(P0.05)，见表1。3讨论扩张型心肌病(D)以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、动脉栓塞、猝死为主要临床特征。QTd是指EG各导联间QT时限变异的程度,它是由于心肌复极不一致所致，间期反映部分心肌复极情况，心室肌复极的不同步和电不稳定性程度是离散度增大的根底2，病人延长,原因可能是D心肌组织变性，萎缩及纤维化及慢性缺血缺氧，使心室腔扩大，心肌肥厚，心肌复极化不均匀性增大，心肌复极的

7、延长。d的明显延长反映心肌组织损害的严重程度，心肌电不稳定性增加了室性心律失常的发生及心脏性猝死的危险性。因此，临床上有作者根据测定离散度预测猝死发生的危险性，以识别高危病人3。有研究说明4：QT离散度的增加与室性心律失常的发生有一定的关系。室性心律失常是D常见的并发症之一。室性心律失常的发生与心肌纤维化和血流动力学改变有关。有报道570%95%的D患者有频发的室性期前收缩,40%80%的患者有短阵室性心动过速,约40%的D患者可发生猝死,大部分死于室速与室颤。因此，控制室性心律失常,减少猝死发生率是D治疗的重要组成部分。表1两组观察指标比拟略注：D患者根底治疗组治疗前后比拟，p0.05；根底

8、治疗加美托洛尔治疗组患者治疗前后比拟，p0.05。美托洛尔是一种亲脂性受体阻滞剂,对1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分冲动活性)，无膜稳定作用。其阻断-受体的作用约与普萘洛尔PP相等，对1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。还有抗氧化、心脏和神经保护、抗心律失常等药理作用，临床已用于治疗心力衰竭、原发性高血压等心血管疾病6。近年来的几个大规模多中心临床研究证明6：受体阻滞剂可以明显地改善心力衰竭患者的心脏功能，有效降低室性心律失常，尤其是美托洛尔更是获得显著的效果。美托洛尔改善心力衰竭、降低室性心律失常可能机理是通过阻断受体,扩张外周血管,降低总外周血管阻力,从而降低血压,减轻心脏后负荷。通过

9、其受体阻滞作用，可抑制动物及人的肾素血管紧张素系统(RAS)，阻断血管紧张素的生存，减轻钠水潴留7。美托洛尔阻断1、2受体，抑制交感神经系统(SNS)，纠正了交感神经支配不均造成的室壁运动异常,减轻了心肌复极化的不均匀性，缩短心肌复极时间，降低心肌氧耗量及能量的需求8。本研究两组观察指标比拟：治疗9月后,美托洛尔组VA发生例数较对照组显著减少(P0.05),QTd、QTd明显缩短(P0.05),，LVEF明显增加(P0.05)，说明,美托洛尔能显著改善D心力衰竭心功能和降低室性心律失常,优于常规治疗组，这与国内外其它研究结果根本一致9。研究已证实10：D心力衰竭患者QTd延长与室性心律失常的发

10、生相关联，美托洛尔预防和逆转心室肌重构，增加心室肌顺应性，改善心室肌复极化均匀性和心肌电活动的稳定性，从而缩短QTd。本研究在原有传统抗心衰药物治疗的根底上适量加美托洛尔长期服用，明显减少扩张型心肌病室性心律失常和QTd延长。同Yildirir等11的研究结果相符合。近年来，随着对D病理生理研究的进展，人们对D细胞异常生长及基因表达异常对病情开展的作用认识的进步，D的治疗也逐渐由单纯纠正血流动力学障碍转向细胞及分子生物学程度的治疗。美托洛尔可纠正基因表达异常，改善心肌能量代谢，对治疗D等心功能不全疾病有很好的疗效12。总上所述，美托洛尔药理作用多样,在临床上应用广泛,不良反响小，它的肾上腺素受

11、体阻滞、扩血管、抗氧化、保护心脏和神经、抗心律失常、抗缺血以及保护肾功能、不影响代谢等作用,在原发性高血压、心绞痛、心肌梗死、D等尤其是心力衰竭的治疗上具有广阔的研究和应用前景。参考文献：2SakabeK,IkedaT,SakataT,etal.parisnfT-avealternansandQTintervaldispersintpreditventriulartahyarrhythiainpatientsithdilatedardiypathyandithutantiarrhythidrugs:aprspetivestudy.JapnHeart，2002，42(4):451-457.3za

12、rnskaE,ldarskaEK,ZaleskaT,etal.Arrhythgenirightventriularardiypathy(dysplasia):etilgy,linialpresentatin,diagnsisandtreatent.KardilPl,2022，58(1):58-63.GaleanEJ,YshidaA,hnishiY,etal.parativeusefulnessfbeat-t-beatQTdispersinandQTintervalflutuatinsfridentifyingpatientsithrganiheartdiseaseatriskfrventriu

13、lararrhythias.ir，2022，67(2):125-128.6LaerS,irTS,BehnF,Eiselt,etal.etprlltherapyinpediatripatientsithngestiveheartfailure:astudyinvestigatinglinialandpharakinetiparaeters.AHeart，2002，143(5):916-922.8Gersn,raftLL,GuireN,etal.etprlliprvesleftventriularfuntininheartfailurepatientsithidipathidilatedardiy

14、pathyandaiderangefsypathetinervussystefuntinaseasuredbyidine123etaidbenzylguanidineJNulardil，2002，9(6):608-615.9htsukaT,Haada,SaekiH,etal.parisnfeffetsfetprllversusetprllnytkinelevelsinpatientsithidipathidilatedardiypathy.Aardil，2002，15;89(8):996-999.Nabstratavailable.10HaraY,Haada,htsukaT,etal.Usefthalliu-201yardialsintigraphyfrthepreditinftherespnsetbeta-blkertherapyinpatientsithdilatedardiypathy.ir，2002，66(12):1139-1143.YildirirA,SadeE,TkgzgluL,etal.The