水和电解质紊乱讲义

1、水和电解质紊乱讲义复习：正常水、钠代谢一 、体液的容量和分布组织间液15%ICF40% 血浆 5%1 水钠代谢紊乱ECF20% 水的功能反应的埸所 良好的溶剂调节体温 润滑作用 结合水钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢复习：正常水、钠代谢二、水钠的功能进出饮水1200ml/d食物水1000ml/d食盐Na+100mmol/d代谢水300ml/d呼吸蒸发350ml/d皮肤蒸发500ml/dNa+粪便排出150ml/d尿1500ml/dNa+复习：正常水、钠代谢三、水钠的平衡水钠摄入=水钠排出40%BW15%BW5%BWInterstitialPlasmaICF吸收

2、水分Kidney(urine) 1500ml Intestine(feces) 150mlLung(water vapor) 350ml Skin(sweat and evaporation)500ml排出水分Intake Output 消化道营养物质氧气Osmotic pressure of this lost water?水的平衡细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三间隙液40%K+HPO42-Ka+,HPO42-Na+,Cl-Pro电解质de平衡细胞外液存储量 代谢产生的水 代谢消耗的水InsideBody环境摄入排 泄平衡的概念: 入量-出量=存储量/损耗量1.循

3、环血量激活RAASALd肾小管重吸收NaCl刺激容量感受器ADH集合管水通道插入重吸收水刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受ADH 心房利钠肽（ANP）2.血浆渗透压刺激口渴中枢刺激渗透压感受器ADH反之则反（一）体液容量及渗透压的调节Na+降低, 血容量减少肾脏灌注减少近曲小管肾素 Ang I Ang II远曲小管/集合管增强 Na+的重吸收和K+的排泄交感神经 兴奋b receptors血管紧张素原肾上腺, 醛固酮1.肾脏对水钠的调节ADH的调节ADH 释放BP/血容量+容量感受器、压力感受器+血浆渗透压+渗透压感受器ADH 提高肾小管对水的重吸收.300 moSm300 moSmADH缺乏

4、水的重吸收停止多尿ADH 促进水的重吸收H2O into blood尿液产生减少大量低渗尿Function of ADH少量高渗尿Water Channels 水通道蛋白2003 Chemistry Nobel Prize口渴中枢 in 视丘下部.刺激物: 血浆 Na+ 增高 有效循环血量减少 ANGII2.口渴中枢的调节 1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度 升高主要见于ADH分泌异常综合征。3. 高容量性低钠血症：见于全身水肿、水中毒。新课 一 、水、钠代谢紊乱的分类（一）低钠血症：血清钠浓度150mmol/L1.低容量性高钠

5、血症：又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性 高钠血症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症：见于盐摄入过多或盐中毒。（二）正常血钠：血清钠浓度130150mmol/L1.低容量性血钠正常：又称为等渗性脱水。2.高容量性血钠正常：常为医源性，见于快速输注生理盐水。分 类Volume低容量性 等容量性 高容量性 150 高渗性脱水 盐中毒高钠血症脱水: an excessive loss of body fluid. 1.特点：失钠失水，血清Na+ 130mmol/L,血浆 渗透压280mOsm/L,细胞外液减少。2.原因与机制： 肾外 1）经消化道失液

6、2）液体在第三间隙积聚：如大量腹水 3）经皮肤失液 肾脏 1）高效利尿剂 2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足 3）肾实质疾病 4）肾小管性酸中毒 （一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）ADH尿多、比重低；晚期尿减少口不渴：血浆渗透压组织间液脱水征细胞水肿（脑、肺）休克/外周循环衰竭晚期严重患者：血容量ADH口渴尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L 肾外失钠，尿钠10 mmol/L3.对机体的影响ECF 减少ECF 细胞内 Blood 浓缩Cell edema 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。

7、。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。ICF组织间液血浆轻度脱水口渴不明显 ECF渗透压降低导致ADH释放减少 重度脱水 ECF 容量显著减少导致ADH 释放增加ECF容量减少导致Ald 释放 肾小管对水的重吸收 肾小管对钠的重吸收Effects on the body对机体的影响分度 失水量 临床表现 (per kg of body weight)轻度 0.5g/Kg 疲乏, 头昏, 苍白中度 0.5-0.7g/Kg 皮肤张力降低，腹部绞痛， 淡漠 ，血压下降重度 0.75-1.25g/Kg 少尿，休克，昏迷 4.低渗性脱水的临

8、床表现1）防治原发病、除去病因。2）恢复正常的血钠浓度与血容量：原则上给予等渗液体。血容量伴血Na+120130mmol/L者可口服或静滴生理盐水。血容量伴血Na+120mmol/L或伴有明显症状，需用5% 高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使其达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L 或稍高）。然后慢速输入钠，再于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则高血浆渗透压可能使脑组织脱水和损伤。测定血清钠浓度以确保恰当的纠正。3）如已发生休克，要及时积极抢救。4.防治的病理生理基础1.特点：失水失钠，血清Na+ 150mmol

9、/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内、外液均减少。2.原因与机制：1）水摄取减少：成人一日不饮水，约失水1200ml（占体 重2%，婴儿可达10%）。2）水丢失过多： 经消化道失液：呕吐、腹泻。 经皮肤失液：高热、大量出汗。T每升高1，皮肤不 显性蒸发增加约500ml/d 。 经肾失水：渗透性利尿剂、尿崩症。 经呼吸道失水：过度通气（不含电解质）。 （二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）多尿的原因中枢原因:烦渴中枢性尿崩症 肾脏和肾上腺:ARF 多尿期 肾浓缩功能不良渗透性利尿 (甘露醇, 糖尿病)肾性尿崩症利尿剂 继发性/药物导致的醛固酮减少症1）ADH尿少、比重高2）口渴：ECF高渗

10、渗透压感受器3）细胞脱水：脑细胞脱水CNS症状；脱水热4）组织间液脱水征5）严重晚期休克6）尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高，晚期严重患 者尿钠 3.对机体的影响渴！渴！渴！ECF 减少ICF 转移至细胞外 Blood 浓缩Cell dehydration对机体的影响 饮水血容量 肾小管重吸收 Water口渴ADH 释放血 Na+ 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。ICFInterstitialPlasma1）防治原发病，除去病因。2）恢复正常的血钠浓度与血容量：口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠

11、，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为失钠 失水=失钠 失水失钠 血Na+mmol/L 150 130150 130血浆渗透压 310 280310 280细胞内液 细胞外液 口渴感 明显 有 早期无，严重者有体温 升高 有时升高 不升高尿量 减少 严重者 晚期血压 严重者 容易 易，可发生休克眼窝凹陷 早期不明显 明显 明显*三种脱水的比较*低渗性脱水细胞水肿 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。ICFInterstitialPlasma 。 。 。 。 。 。 。 。 。

12、 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。ICFPlasma高渗性脱水细胞脱水Interstitial王香，女 ，30岁。主诉：腹痛、呕吐二天。现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。接受过静脉滴注10%葡萄糖液等治疗。体检：BP110/80 mmHg , P86次/分。腹压痛，有包块，肠鸣音亢进。化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L。 你认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？如何处理 ？肠梗阻 低渗性脱

13、水?答：EDEMA水肿2 水肿 EDEMA Producer 笱晓葵水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称 为水肿。积液：过多的液体积聚在体腔。如腹水。腹水肺水肿一、Edema的概念与分类按发生的范围分类：全身性水肿局部性水肿按发生的原因分类：心源性水肿肾源性水肿肝源性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿炎症性水肿特发性水肿按发生的器官分类：肺水肿脑水肿皮下水肿水肿de分类 血管内外液体交换失平衡 体内外液体的交换失平衡 Interstitial 15%Transcellular fluid ICF40% ECF20%Plasma 5%二、发病机理 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁

14、通透性增加 淋巴回流受阻（一）血管内外液体交换失平衡 AV毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压=30mmHg10mmHg=20mmHg平均实际滤过压=20mmHg有效滤过压:动脉端 0促进组织液生成静脉端 0促进组织液回流有效滤过压=(Pc+T) (PT+ C)毛细血管流体静压组织间流体静压血浆胶体渗透压组织间胶体渗透压维持组织液生成和回流动态平衡的主要因素有三：平均有效流体静压（驱使血管内液体向外滤出的力量） =毛细血管流体静压组织间流体静压=20mmHg(10mmHg)=30mmHg有效胶体渗透压（促使液体回流到毛细血管内的力量） =血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压=25mmHg15mmHg

15、=10mmHg因为：平均有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压=3010=20(mmHg)所以：组织液的生成略大于回流淋巴回流：组织液回流的剩余部分经淋巴回流进入血液循环，120ml/h。动脉端静脉端 有效滤过压=(Pc+T)-(PT+C) 组织液生成 有效滤过压=(Pc+T)-(PT+C) 组织液重吸收1.毛细血管流体静压 组织液生成重吸收+淋巴回流机制：c (Pc+T)(PT+ C) 组织液生成原因：蛋白质合成障碍：肝硬化、营养不良 蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病2.毛细血管胶体渗透压 重度炎症毛细血管壁通透性血浆蛋白滤出血浆胶压、组织间胶压溶质和水分滤出3.毛

16、细血管壁通透性 组织间胶体渗透压丝虫病淋巴干道阻塞的原因：1）恶性肿瘤 2）丝虫病4.淋巴回流受阻 肾小球滤过率（GFR）下降 肾小管重吸收水钠增多（水钠潴留） 水钠的重吸收 GFR重吸收肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡 球 管失 衡EDEMA1）肾小球病变：肾小球肾炎肾小球滤过膜面积GFR钠、水潴留2）有效循环血量：充血性心力衰竭 肾血流量GFR肝硬化合并腹水 肾病综合征 交感神经继发 肾上腺皮质系统 兴奋 肾素-血管紧张素系统肾小动脉收缩1.肾小球滤过率（GFR）下降1）近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（FF）：心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征 有效循环血量肾血流量（出球小动脉收缩

17、 入球小动脉收 缩）FF近曲小管重吸收钠水心房肽（ANP排水钠、抑制Ald分泌）分泌近曲小管重吸收钠 水2)远曲小管、集合管重吸收钠水增多：醛固酮（Ald）分泌、灭活抗利尿激素（ADH）分泌释放：见下图2.肾小管重吸收钠水增多心房肽ANP分泌减少血容量增多血压增高心房肽 分泌肾水钠排泄醛固酮Ald分泌增多血 压下 降血 压上 升水钠潴留血管收缩肾素血管紧张素原血管紧张素转换酶血管紧张素醛固酮ADH分泌释放增加BAld分泌远曲小管重吸收钠血钠增高（血浆晶体渗透压） 下丘脑渗透压感受器 ADH分泌释放 肾小管（远曲小管） 水的重吸收 尿量A各种原因有效循环血量左心房胸腔大血管压力感受器刺激减弱 A

18、DH分泌释放 肾小管（远曲小管） 水的重吸收 尿量水分积聚 组织间隙 循环血量水钠潴留ADH AldANP干扰血管内外液体交换毛细血管流体静压后果右心衰竭 GFRADHAld ANP重吸收CORight Heart failure?静脉回流想一想Edema 答案水钠潴留毛细血管流体静压毛细血管胶体渗透压淋巴回流受阻 Treatment 1. First, treat the underlying disease. 2. Decrease sodium intake, either dietary or intravenous. 3. Increase excretion of sodium a

19、nd water a. Diuretics - remember, these are palliative, not curative. b. Bed rest, local pressure Treatment 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参与动作电位形成 参与新陈代谢钾的生理功能3 钾代谢紊乱钾的摄入 70100mmol/dayECF K+2%血清K+ 4.5mmol/L左右皮肤：微量肠道：10%肾脏： 80%多吃多排少吃少排不吃也排 排 泄ICFK+ 160mmol/L占机体含钾总量的98%机体含钾总量为3157mmol/Kg body weight布

20、分一钾的体内分布与平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK钾的摄入与排泄KK+Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CA Insulin 钾的跨细胞转移与平衡Influencing Factors 影响钾的跨细胞转移的主要因素1.ECF的K+：ECFK+可直接激活K+-Na+泵K+移入细胞。2.细胞外液pH：pH（碱中毒） K+移入细胞血清K+； （酸中毒） K+移出细胞血清K+。3.激素：1）胰岛素/胰高血糖素：胰岛素可直接激活K+-Na+泵2）儿茶酚胺：受体兴奋K+移出细胞血清K+； 受体兴奋K+移入细胞血清K+。3）甲状腺激素：激活K+-Na+泵K+移入细胞

21、。4.渗透压：ECF渗透压急剧K+移出细胞血清K+。5.运动：反复肌肉收缩K+移出细胞血清K+。6.机体总钾量7.其它 肾排钾能力、缺氧、体温下降肾单位与集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+ activated) Na+/K+ATPaseH+- K+ ATPase13钾的滤过、重吸收与分泌4 醛 固 酮2肾对钾排泄的调节主细胞分泌钾K+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞重吸收钾内腔血液远曲小管和集合管调节钾平衡的机制调节因素：1.细胞外液的钾浓度2.醛固酮3.远曲小管的原尿流速4.酸碱平衡状况+lumenbloodPrincipal Ce

22、llK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+K+ CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2Intercalated CellH+ flow rate+远曲小管和集合管对K+ 的作用及影响因素Ald+-1.摄入如: 禁食+未补或补钾不够+继续失钾 2.排出（丢失过多）3.钾向细胞内转移2.丢失过多1）胃肠道失钾：呕吐、腹泻。丢失大量含钾消化液丢失大量消化液Ald呕吐代碱2）皮肤失钾：如大汗失钾 + 未补钾3）肾排K+：见下图。二、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度3.5mmol/L（一）原因与机制 3）肾排K+远曲小管和集合管排泌K+Na+-K+-ATP酶活性：Ald分泌（大量利尿）尿速

23、： 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：急性肾功衰多尿期 、糖尿病、甘露醇达到远肾单位Na+：利尿远肾单位Na+Na+-K+交换肾小管上皮细胞内K+：如：碱中毒肾小管细胞管腔面跨膜电位差：如近端肾小管酸中毒（型） 近端肾小管重吸收HCO3-能力K+外排肾小管上皮细胞吸收K+镁缺失Na+-K+ATP酶失活髓袢升枝K+吸收 远端肾小管酸中毒（型）：H+泵功能障碍K+吸收 K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵 K+ K+ K+ K+ K+ K+ 肾排K+增加机制1：细胞膜Na+-K+ATP酶活性细胞外钾内移。 3.钾向细胞内转移 胰岛素甲状腺素-受体

24、激动剂Na+-K+ATPase 活性 细胞摄取K+机制2：碱中毒H+K+交换（维持体液电中性）机制3：细胞内糖原、蛋白质合成需钾。糖原、蛋白质合成：例如糖原合成时，大量葡萄糖分子进入到细胞内，而且一分子葡萄糖分子进入到细胞时，能够使两个钾离子进入到细胞内。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+机制4：钾通道阻滞细胞内钾不能细胞外。如 钡和棉酚中毒，钾从细胞内流出受阻。其他：低钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）。2K+3Na+ATP酶H+K+碱中毒H+糖原K+K通道K+蛋白K+胰岛素甲状腺素受体激动剂+K+跨膜转移异常示意图 1.骨骼肌 1）肌无力弛缓性麻痹 2）骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌

25、：肌无力麻痹 3.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。 4.肾脏 1）尿浓缩功能：多尿，低比重尿 2）缺钾性肾病 ：肾小管上皮损伤 5.代谢性碱中毒：H+向细胞内移动；肾排NH3增多。（二）对机体的影响低钾血症大多数情况下，伴体钾总量。1.对骨骼肌的影响1）肌无力弛缓性麻痹K+2.53.5mmol/L时:四肢软弱无力K+ 2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹Nernst 方程式 Em= -60lgK+icf / K+ecf (mv)+350-60-90ms阈电位mV 正常情况骨骼肌细胞的静息电位 RMP、动作电位AP机制： 骨骼肌细胞兴奋性 急

26、性低钾：K+i/K+e兴奋性（超极化阻滞） 慢性低钾：K+i/K+e变化不大兴奋性变化不大. 严重低钾：静息电位降至-50-55mv不能形成动作电位 细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性 能量产生与利用障碍严重缺钾（血清钾 K+外向电流 心肌细胞自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动除极化，即在动作电位的第 4期，须有一净内向电流是细胞逐步去极化，直到阈电位。自动除极化速度（4）收缩A B低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死ATP产生利用障碍心肌收缩性心电图： 1）传导性复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回

27、到基线呈下移S-T 段压低3）复极化 期延长 T波压低，增宽倒置2）复极化 期缩短 P-R或P-Q间期延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 u波高大4）超常期低钾血症或缺钾时的特征性表现 T波后明显u波S-T段压低 4.对肾脏的影响1）尿浓缩功能：多尿，低比重尿。机 制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收髓质正常渗透压梯度2）缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。机 制：缺钾肾小管上皮细胞NH3生成1.病史 2.症状体征3.血清钾测定 4.心电图 （三）诊断的病理生理基础 1.防治原发病，尽早恢复正常饮食。2

28、.补钾见尿补钾：尿量30ml/h。途径：最好口服，如不能口服或有心律失常、软瘫，则应静滴。剂型：低钾血症均可用KCl，伴酸中毒则可用KHCO3 补钾纠酸。剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾，在心电监护下进行。滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/h。补钾勿操之过急：补入的钾进入细胞内达到分布平衡有时需46 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾1015日以上。3.纠正水和其它电解质紊乱：低钾血症时常有水、钠、镁等丧失， 应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁， 单纯补钾是无效的。（四）防治的病理生理基础 王华丽，女，45岁。幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余

29、，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？1.摄入：如静脉补钾过快或浓度过高 2.排出：主要原因（肾排钾障碍）1)肾小球滤过率（GFR）显著下降：肾功能衰竭肾血流量减少2)远曲小管、集合管泌K+减少：醛固酮分泌不足：肾上腺皮质功能不全对醛固酮的反应不足：SLE3.钾向细胞外转移（跨膜分布异常）4.假性高钾血症：血样溶血三、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度 5.5mmol/L（一）原因与机制 3

30、.钾向细胞外转移1)酸中毒：pH每降低0.1，血清钾约升高0.6mmol/L 。 细胞膜H+-K+交换促进细胞内钾细胞外。2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖造成的高渗、酮体增高 性酸中毒促进细胞内钾细胞外。3)某些药物：受体阻滞剂、洋地黄中毒干扰Na+-K+泵的 功能，妨碍细胞摄钾；氯化琥珀胆碱增大骨骼肌细 胞膜对钾的通透性细胞外。4)高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）：发作时血 清钾增高。 受体阻滞剂洋地黄中毒肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱Na+-K+ATPase 活性 细胞摄取K+酸中毒细胞膜H+-K+交换对钾的通透性K+外出增加高血钾示意图 1.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 1）心