大学《微生物学》期末大题及答案解析

1、微生物大题革兰阳性菌与革兰阴性菌的结构特点（主要是细胞壁）细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚，2080nm薄，1015nm肽聚糖结构聚糖骨架，四肽侧链和五肽交链桥聚糖骨架，四肽侧链肽聚糖层数多，可达50层少12层肽聚糖含量多，占细胞干重50%80%少，占细胞干重5%20%磷壁酸+-外膜-+糖类含量多，约45%少，15%20%脂类含量少，1%4%多，11%22%溶菌酶作用敏感不太敏感青霉素作用敏感不敏感细菌重要的合成代谢产物合成代谢产物：热原质、毒素、侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素等。重要意义：致病作用：细菌合成的热原质、 内毒素进入人或动物体内能够引起机体的发热反应， 内

2、毒素、外毒素及侵袭性酶类还可引起机体多种组织、器官的损害，甚至导致机体死亡。细菌的鉴定或疾病的诊断：某些细菌能够产生色素或细菌素， 根据细菌产生色素的能力及性质或对细菌素敏感性的不同，有助于对细菌进行鉴定、分型或对疾病进行诊断。预防作用：利用细菌产生的外毒素制成类毒素，可用于人工自动免疫以预防相应疾病。治疗作用：利用细菌产生的抗生素、某些酶类制成治疗剂，用于临床某些疾病的治疗。营养作用：人体肠道内寄居的大肠杆菌等正常菌群产生的维生素可供人体吸收利用。细菌生长曲线的定义，生长各期的特点将一定量的细菌接种于适宜的培养基中培养， 间隔不同时间取样检查活菌数目，以培养时间为横坐标，培养基中活菌数的对数

3、为纵坐标，获得的反应细菌生长规律的一条曲线。细菌群体甚至可分为四个时期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。（1）迟缓期：是细菌进行生长繁殖的早期，此期细菌的特定是菌细胞体积增大、代谢活跃、分裂迟缓、合成大量酶、 辅酶和中间代谢产物，为进一步的分裂繁殖作准备。（2）对数期：细菌开始迅速而分裂繁殖，并且菌细胞的形态、染色性、生理活性等特性都较典型，对外界理化及生物因素的作用也较敏感。（3）稳定期：细菌繁殖速度开始减慢，死亡菌数逐渐增多，细菌的形态、染色性、开始变为不典型， 菌细胞开始产生多种毒性代谢产物如毒素、抗生素等，并且也开始形成芽胞。（4）衰亡期：细菌大量死亡，形态高度不规则，生理活动也趋于停

4、止。细菌毒力的构成因素侵袭力（1）抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等具有抗吞噬和抑制杀菌物质的作用，使致病菌能在宿主体内大量繁殖而致病。（2）黏附素：是细菌细胞表面的蛋白质，分为菌毛粘附素和非菌毛黏附素两类。黏附素只与其相应靶细胞的受体结合，与细菌的致病性密切相关。能使细菌粘附在宿主的呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜上皮细胞以免被呼吸道的纤毛运动、肠蠕动、黏液分泌、尿液冲洗等活动所清除。利于细菌在局部定植和繁殖。（3）侵袭性物质：有些细菌能产生侵袭素或侵袭性酶，这些物质一般不具有毒性，但在细菌感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。（4）细菌生物被膜。内外毒素性状 外 毒 素内 毒 素来源 革兰阳性

5、菌、部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部分 从活菌分泌，少数为细菌崩解后释出细胞壁组分，细菌裂解后释出化学成分 蛋白质脂多糖稳定性 6080，30min 被破坏160，24h 才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC 等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的抗体中和作用弱；甲醛液处理不形成类毒素简述致病性葡萄球菌的鉴定依据 = 1 * GB3 能产生金黄色色素； = 2 * GB3 有溶血性； = 3 * GB3 凝固酶试验阳性； = 4 * GB3 耐热核酸酶试验阳

6、性； = 5 * GB3 能分解甘露糖产酸。由于凝固酶阴性菌株有时亦能治病，在最后判定时应结合临床病症。金黄色葡萄球菌主要致病物质，所致疾病及特点。（1）致病物质：凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等酶类；毒素有细胞毒素（、杀白细胞素）、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素、肠毒素等。其他还有粘附素、荚膜等。（2）所致疾病： = 1 * GB3 侵袭性疾病：主要引起化脓性炎症。局部感染如疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎；全身感染如败血症、脓毒血症等；毒素性疾病：食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征等。A群链球菌主要致病物质，所致疾病的特点。致病物质：（1）胞壁成分：1）粘附素：细菌

7、胞壁成分，包括脂磷壁酸和F蛋白2）M蛋白：含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力 3）肽聚糖（2）外毒素类：1）致热外毒素，又称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质。2）链球菌溶素3）侵袭性酶致病：化脓性疾病：淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、脓疱疮、扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、产褥热、中耳炎等；中毒性疾病：猩红热等；超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎等。8. 破伤风梭菌的致病条件及防治原则（P教材127）致病条件：伤口局部需形成厌氧微环境，以利于芽胞发芽形成繁殖体并在局部繁殖。治疗原则：（1）中和毒素，因早期，足量使用人抗破伤风免疫球蛋白清除细菌：首选青霉素和甲硝

8、唑 （3）非特异性治疗预防措施：（1）正确处理伤口;伤口因及时清创和扩创人工主动免疫:百白破三联疫苗制剂，对35个月的儿童进行免疫人工被动免疫破伤风痉挛毒素，白喉毒素，霍乱肠毒素作用机制。破伤风痉挛毒素：阻止抑制性神经递质从抑制性神经元突触前膜释放，导致伸肌屈肌同时发生收缩，出现强直性痉挛。白喉毒素：当白喉毒素A链进入细胞后可使辅酶I上的腺苷二磷酸与延伸因子2（EF2）结合，结果EF2失活，使蛋白质无法合成，导致细胞功能障碍。(P157)霍乱肠毒素：A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶，可使NAD(辅酶I)上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，导致腺苷酸环化酶的持续活化，使细胞内ATP不断转化成为cAM

9、P。细胞内cAMP水平的升高刺激肠粘膜隐窝细胞主动分泌氯离子和碳酸氢根离子，抑制肠绒毛细胞对钠离子的摄入，同时，水伴随离子大量丢失，导致病人出现严重腹泻与呕吐。10.简述流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的传染源，传播途径，所致疾病。斑疹伤寒包括两种，一种是普氏立克次体引起的流行性斑疹伤寒，另一种是斑疹伤寒立克次体引起的地方性斑疹伤寒（亦称为鼠型斑疹伤寒）。流行性斑疹伤寒：传染源：病人；传播途径：人虱（体虱）是传播媒介。受染体虱叮吮人血，普氏立克次体随虱粪排泄于皮肤上，进而可从搔抓的皮肤破损处侵入人体内。普氏立克次体经呼吸道或眼结膜侵入人体致病。所致疾病：流行性斑疹伤寒主要表现为急性高热、剧烈头痛

10、、肌痛，47天出现皮疹，有的伴有神经系统、心血管系统或其它脏器损害。地方性斑疹伤寒：传染源：啮齿类，主要为鼠；传播途径：鼠蚤叮咬人时，可将斑疹伤寒立克次体传染给人，再通过人虱在人群中传播。人也可通过口、鼻、眼结膜等接触鼠蚤粪便而感染。所致疾病：地方性斑疹伤寒的临床症状和流行性斑疹伤寒相似，但相对较轻，很少累及中枢神经系统和心肌，死亡病例少见钩端螺旋体的致病性，传染源，所致疾病。钩端螺旋体（钩体）可引起人和生畜钩体病，即人畜共患传染病。其传染源与储存宿主主要是鼠类和家畜。动物一般呈隐性或慢性感染，钩体长期在其肾脏内繁殖，并随尿不断排出，污染水和土壤。人接触该疫水或疫土后，钩体即可通过皮或粘膜进入

11、机体，先在局部迅速繁殖，然后入血引起菌血症，继而扩散至肝、肾、肺、脑等组织器官，出现全身中毒症状。如高热、头疼、乏力、肌疼、眼结膜充血、淋巴结肿大等。由于个体免疫状态不同，感染的钩体型别、毒力和数量不同，因此，临床表现差异也很大描述病毒基本结构和特殊结构（流感病毒，HIV, HBV）基本结构：核酸、蛋白衣壳，两者合称核衣壳。无包膜病毒（裸病毒）的核衣壳即为病毒体。特殊结构：包膜，为脂质双层膜，有的病毒包膜上有刺突。流感病毒：（1）核心：由核酸、核蛋白和 RNA 聚合酶组成。核酸类型为单负链 RNA，其特点在于核心 RNA 分 78个节段，与核蛋白和 RNA 聚合酶结合在一起构成核衣壳。没有单独

12、的衣壳结构。包膜：分两层，内层为基质蛋白，外层脂质双层膜上镶嵌有 HA 和 NA 两种糖蛋白刺突。完整的具感染性的 HBV 颗粒为球形，由里向外分为三层。核心：由核酸和 DNA 多聚酶组成。核酸为双链环状 DNA，但其中有一段为单链结构；内衣壳：蛋白质成分，合 HBcAg 和 HbeAg；外衣壳：相当于包膜，由脂质双层与蛋白质组成。含 HBsAg 和少量 PreS1 和 PreS2。HIV 结构：核心，由两条相同的正链 RNA、逆转录酶和衣壳蛋白（p24）组成核衣壳；核衣壳外有两层膜结构，内层是基质蛋白(p17)，最外层为包膜，其中嵌有 gp120 和 gP41 两种病毒特异性糖蛋白，前者构成

13、包膜表面的刺突，后者为跨膜蛋白。干扰素的定义，作用机制及作用特点。干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。干扰素抗病毒作用机制：干扰素并没有直接抗病毒的作用，它抗病毒必须经宿主细胞介导。/-干扰素作用于细胞的干扰素受体后，经一系列过程，使细胞合成了数种抗病毒蛋白（主要是 2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯酶、蛋白激酶等），这些酶通过降解病毒 mRNA，抑制多肽链的延伸和抑制翻转译等环节阻断病毒蛋白质的合成而起抗病毒的作用。干扰素抗病毒作用特点：干扰素的作用具有相对的种属特异性、广谱性、间接性、高活性。简述流感病毒发生变异的类

14、型及原因。流感病毒的变异包括抗原性转变和抗原性漂移：原因：抗原漂移是由于病毒基因小幅度突变，通常是点突变；抗原转换是病毒基因的大范围突变或基因重排。结果：抗原漂移造成 HA 和 NA 氨基酸小于 1%的变异，属量变；抗原转换导致 HA 和 NA 大幅度变异，HA 氨基酸的变异率为 20%-50%，属质变，导致新亚型的出现。意义：抗原漂移导致流感的局部中、小型流行；抗原转换导致流感大范围甚至世界性的暴发流行简述流感易发生流行的原因。流感病毒包膜分两层，内层为基质蛋白，外层脂质双层膜上镶嵌有 HA 和 NA 两种糖蛋白刺突。HA可与上皮细胞表面和多种红细胞表面的唾液酸受体结合，可凝集红细胞；NA具

15、酶活性，作用于宿主细胞表面糖蛋白末端神经氨酸与相邻糖基的联结链，使其断裂。HA和NA抗原结构不稳定，易发生变异，因此流行易于发生。HBV血清检查的含义（大三阳，小三阳）。HBV 血清学检查内容主要是“两对半”：即 HBsAg 和抗-HBs、HBeAg 和抗-HBe 以及抗-HBc，HBcAg 不易在血清中测到，故一般不做检测。HBeAg、抗-HBc IgM 阳性表示 HBV 在体内复制，传染性强。另外，表示 HBV 复制且具传染性的指标还有 HBV-DNA 或 DNA 多聚酶检测阳性大三阳：HBsAg , HBeAg, 抗HBc 阳性小三阳：HBsAg, 抗HBe, 抗HBc(IgG) 阳性HIV的预防原则。1、建立HIV感染的检测网络，控制疾病的流行蔓延。2、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，取缔娼妓, 抵制和打击吸毒行为。3、供血者进行HIV抗体检查,禁止进口血制品，确保输血和血液制品安全.4、加强国境检疫,对国外旅游者、外事使馆人员及劳务回国人员等要进行HIV抗体检测。狂犬病的预防原则。控制传染源捕杀野犬、加强家犬管理和接种疫苗切