冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病第1页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第2页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一基本概念 冠状动脉粥样硬化性使管腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。第3页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一易患因素 年龄 性别高血压高脂血症吸烟糖尿病 肥胖 遗传 其他：A型性格，甲减，肾病综合征第4页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一脂肪浸润学说：LDL和VLDL经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥

2、样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。血管内膜损伤：血管内膜损伤：发 病 机 制第5页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一人类冠状动脉粥样硬化斑块的始发、进展和并发症第6页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一1，正常动脉。注意和大多数动物的动脉相比，人类动脉的内膜层发育较好。通常早在出生后的第一年，人类动脉内膜就有平滑肌细胞滞留。2，内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时，表达粘合素和引起白细胞趋化物质，使炎性白细胞如单核细胞和T淋巴细胞游走到病变部位，动脉粥样硬化病变开始发生。此阶段细胞外脂质开始沉积于动脉

3、内膜下3，纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨噬细胞，并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子机 制第7页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一4，由于病变的发展，炎症介质一方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达，另一方面也引起使基质产生退行性变、削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达5，如果纤维帽在易损处破裂，血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的组织因子，在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤

4、溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏，则发生导致急性冠脉综合征的闭塞性血栓机 制第8页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一6，血栓重吸收时，与血栓形成相关的物质如凝血酶和血小板脱粒产生的介质如血小板衍生长因子和转移因子- 引起修复和愈合反应，导致胶原聚集水平增加和平滑肌细胞生长。通过这种方式，纤维脂肪可演变富含纤维并常钙化的斑块，引起动脉管腔的显著狭窄，在临床上产生稳定型心绞痛症状7，在一些病例，闭塞血栓并非来自于纤维帽的破裂，而是由内皮层的浅表溃疡所致，导致腔内血栓形成。同样依赖于局部的促血栓形成和纤溶机制之间的平衡，可导致急性心肌梗死。如此模式图所示，内膜浅表溃疡常

5、并发进一步的狭窄。然而，浅表溃疡导致的血栓形成无须在纤维帽破裂后发生。机 制第9页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一Atherothrombosis: a Generalized and Progressive ProcessFattystreakFibrousplaqueAthero-scleroticplaquePlaquerupture/fissure &thrombosisMIClinically silentStable anginaIntermittent claudicationUnstableanginaIncreasing ageACSNormal第10页

6、，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一隐匿型：心绞痛型：心肌梗塞型：心力衰竭和心心律失常型：猝死型：无症状，但有心肌缺血的客观证据呈典型的心绞痛发作特征冠脉闭塞所致心肌坏死反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在分 型第11页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心绞痛心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。第12页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一一.病因冠状动脉粥样硬化：90%先天性大动脉炎等第13页，共77页，2022年，5月20日，8点16

7、分，星期一心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）1.氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供;2.氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑二.发病机制第14页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一不稳定心绞痛的发生机理动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常第15页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一三.病理生理左室阶段性功能障碍心肺顺应性降低第16页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一按发生机理分1.劳力型心绞痛 ：初发型、 恶化型、稳定

8、型2.自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后3.混合性心绞痛按治疗和预后分1.稳定型：2.不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型分 型 诊 断第17页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一 发作性胸痛-主要临床表现1.部位：胸骨体上段或中段或心前区，有无放射痛2.性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感，伴面 色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 3.持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min4.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷5.缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解 临 床 表 现第18页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第19页，共77页，20

9、22年，5月20日，8点16分，星期一第20页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一left shoulder neck, jaws, and/or down your back jawbeneath your breastbone backarm第21页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一体 征血压升高窦速或窦缓S4S1心尖部收缩期杂音S2逆分裂第22页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描冠状动脉造影：诊断和治疗-金标准胸片、UCG：一般正常，无特异性，UCG局限性室壁

10、运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图心电图踏板运动试验选择性左冠状动脉造影辅 助 检 查第23页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第24页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第25页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一病史典型心绞痛发作（主观症状）心电图心肌缺血（客观依据）冠脉造影冠状A狭窄 （金标准）诊 断 第26页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一鉴别诊断心脏神经官能症肋间神经痛其他心血管疾病不典型胸痛第27页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心 绞 痛 的 治 疗治疗原则改善冠状动脉血供，促

11、进侧枝循环建立，减少心肌耗氧，防止心绞痛发作，同时治疗动脉硬化，尽可能消除诱发因素。第28页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一发 作 期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛1.扩张冠状动脉心肌供血2.扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗缓 解 期 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块介入治疗：PTCA再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。激光心肌血运重建（TMLR）心 绞 痛 的 治 疗第29页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一药物治疗硝酸酯类扩张周围小

12、动脉而使周围阻力和血压下降，从而心肌耗氧量降低，缓解心绞痛 扩张周围静脉，使周围静脉贮血，左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降 释放氧化氮(NO), 刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸(cGMP)增加而导致血管扩张 第30页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一由体位性低血压引起的眩晕、头晕、昏厥、面颊和颈部潮红头痛、恶心、呕吐、心动过速、烦躁皮疹、视力模糊，口干则少见 不良反应第31页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 硝酸酯类药物第32页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一通过减弱或防止受体兴奋而

13、使心脏的收缩力与收缩速度下降通过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布抑制TXA2的释放受体阻滞剂第33页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一低血压、心率过慢支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神志模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减小)不良反应持续存在时，须格外警惕的有四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。不良反应 第34页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一钙离子拮抗剂 1.扩张动脉，降低后负荷2.直

14、接扩张冠脉，解除痉挛3.减低室壁应力，增加冠脉灌注4.防止钙内流5.抑制血小板聚集第35页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一踝、足与小腿肿胀，用利尿药可消退呼吸困难、咳嗽、哮鸣、心跳加快血压过低反应持续出现而须加注意的有；眩晕、头昏、脸红及热感、头痛、恶心个别病例舌根或口周麻木,口干,出汗,头痛,恶心,浮肿,男性乳房增大,视物模糊不良反应第36页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一血小板抑制剂（1）阿司匹林 （2）ADP受体拮抗剂 （3）血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂抗凝血酶药物（1）普通肝素 （2）低分子肝素(LMWH)LMWH的优点是可以皮下注射，无须

15、监测，较少发生血小板减少性紫癜第37页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一机制第38页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一不良反应使用ASA的禁忌症包括：无法耐受和过敏（主要表现为哮喘）、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、未经治疗的严重高血压、活动性消化性溃疡以及其他严重胃肠道或泌尿生殖系统出血。第39页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一介入治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（CABG）第40页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一介入治疗（PCI）第41页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第42页，

16、共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一冠状动脉旁路移植术（CABG）第43页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一急 性 心 肌 梗 死 急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction 简写 AMI）是指冠状动脉完全闭塞后心肌发生急性严重缺血所致心肌部分坏死，临床表现为持续性胸骨后压榨性疼痛、心肌酶学增高和心电图动态演变。常因心律失常、心力衰竭或心源性休克而死亡，是心血管疾病常见的急症。发病率逐年上升 死亡率极高 冠心病的严重类型第44页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一基本病因： 1.血栓形成,90%以上；2.痉挛,8%

17、左右；3.栓塞,2%；4.导管检查1%。少见病因：炎症、先天性畸形。诱 发 因 素：饱餐 过度悲伤 体力活动 大便 寒冷刺激 情绪激动 机理： 1.冠脉粥样硬化 ，斑块破裂 血栓形成 血管闭塞 缺血坏死。 2.情绪激动、吸烟等 冠脉痉挛 管腔狭窄甚至闭塞 缺血、坏死病 因 和 发 病 机 制第45页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一冠状动脉：弥漫广泛的粥样硬化病变心肌凝固性坏死（急性心肌梗死）肉芽组织瘢痕（陈旧性心肌梗死）（6-8周）透壁性心肌梗死（Q波性心肌梗死）-室壁瘤、穿孔非Q波性心肌梗死：心内膜下心肌梗死 + 局灶性心肌梗死病 理 变 化第46页，共77页，2022

18、年，5月20日，8点16分，星期一心肌坏死导致的“血液动力学”变化，取决于部位、程度、范围1.左心衰2.右心衰3.心源性休克: BP肺淤血、肺水肿 4.心肌缺血引起电不稳定：心律失常 病 理 生 理第47页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一新发生心绞痛或原有心绞痛不稳定 心电图异常变化 及时发现先兆可避免部分心肌梗塞的发生先 兆 症 状第48页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一胸痛：第一症状，比心绞痛更严重全身症状：WBC，ESR，HR胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆心律失常：室性心律失常前壁 房室传导阻滞下壁 低血压和休克：疼痛引起周围血管扩张

19、血容量不足 心肌坏死、收缩力 心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭临 床 表 现第49页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一体征：心脏本身体征：心界、心音、心率、心律、杂音、摩擦音、奔马律血压：血压先升高后降低心力衰竭、休克的相应体征 第50页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心电图 实验室检查 放射性核素检查 超声心动图辅 助 检 查第51页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心电图特征性改变：病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T波深倒置动态性改变：早期仅有T波高尖，随之ST段抬高，弓背向上形成单相曲线，数小时后出现病理性Q波，数天后ST段下降至

20、基线水平、T波导置，仅残留病理性Q波第52页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一第53页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一实验室检查起病初WBC、ESR Myo(1h)、肌钙蛋白（TnT、TnI）(3h)血清心肌酶及其同功酶含量增高CK：3-6小时 ，24-36小时达高峰，4天左右恢复正常；AST：6-12小时，24-48小时达高峰，4-5天恢复正常。LDH：8-10小时 ，2-3天达高峰，1-2W恢复正常。CK-MB和LDH1同工酶。第54页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一超 声 心 动 图：了解心室壁的运动（运动低下、运动静止、反

21、常运动），左心室射血分数，了解心腔大小，了解有无乳头肌功能失调，了解有无附壁血栓放射性核素检查：热扫描：99Tc焦磷酸盐与心肌坏死细胞Ca2+结合；冷扫描：201Ti标记红细胞扫描 放射性稀疏、放射性缺损可确定梗死的部位和范围第55页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心肌梗死的诊断定性诊断 定位诊断 心功能诊断 分期诊断 有无病理性Q波 有无并发症第56页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一定 性 诊 断典型的临床表现，特征性的心电图改变，心肌损伤标志物;必须强调心电图及心肌酶谱的动态监测鉴别诊断：心绞痛 急性心包炎 主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症第5

22、7页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一定 位 诊 断：I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁-V4R右室V1-V3前间壁V3-V5局限前壁V1-V6广泛前壁V5-V6前侧壁V7-V9正后壁第58页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一AMI心功能分级Killip分级：级：无心力衰竭（S3、肺部湿罗音）级：有左心衰竭，但肺部湿罗音50%)级：心源性休克第59页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心肌梗死分期根据ECG分期：急性期：ST段上台，可以无病理性Q波亚急性期：ST段恢复正常，T波倒置慢性期：ST段和T波正常，仅残留病理性Q波-陈旧期

23、第60页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心 肌 梗 死 范 围Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：病理性Q波 + ST段上抬非Q波性心肌梗死：1.心内膜下心肌梗死：无病理性Q波 + ST段下移2.局灶性心肌梗死：无病理性Q波 + ST段上抬第61页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一AMI 并 发 症一、早期： 1.心律失常2.心力衰竭 3.心源性休克二、后期：1.乳头肌功能不全或者断裂，50%2.心脏破裂，10-15% 3.栓塞，1-6%4.心室膨胀瘤（室壁瘤），5-20%5.梗塞后综合征，10%第62页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星

24、期一AMI治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大缩小心肌缺血范围及时处理休克、心律失常、泵衰竭，防止猝死第63页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一心电、血压监护增加氧供减少氧耗调节心肌代谢及时处理休克、心律失常、泵衰竭第64页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一增 加 氧 供吸氧扩张冠脉：硝酸酯类溶栓抑制血小板聚集：阿斯匹林抗凝：肝素类调脂药物PTCACABG第65页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一减 少 氧 耗休息镇定：安定止痛：度冷丁、吗啡、冬眠保持大小便通畅降低心脏前后负荷：硝酸酯类和ACEI，如无高血压和心衰慎用动脉扩张剂减慢心率：-B，越早越好第66页，共77页，2022年，5月20日，8点16分，星期一AMI 溶栓治疗溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA溶栓时间窗：越早越好，6h以内疗效好，一不超过24h动物实验： 40分钟 6070% 3小时 1020% 6小时 几乎不能挽救溶栓途径：静脉和冠脉内第67