《精神病学》人卫版-第一章-绪论

1、第一章 绪论第一页，共四十八页。精神病学的概念及开展精神病学及相关概念精神病学的开展概况第二页，共四十八页。精神病学及相关概念精神病学psychiatry是临床医学的一个分支学科，是研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病的开展规律、治疗和预防一门学科。社会精神病学司法精神病学儿童精神病学老年精神病学精神药理学精神病理学 第三页，共四十八页。精神病学及相关概念精神医学(psychological medicine) 研究各类精神疾病的病因、发病机制、临床表现、治疗和预防研究社会心理因素对人体健康和疾病作用的影响 第四页，共四十八页。精神病学及相关概念精神障碍mental disorder

2、精神障碍是一类具有诊断意义的精神方面的问题, 特征为情绪、认知、行为等方面的改变, 伴有痛苦体验和/或功能损害。例如阿尔茨海默病有典型的认知(特别是记忆)方面的损害, 抑郁症有明显病态的抑郁体验; 而儿童注意缺陷障碍主要特征是多动。这些认知、情绪、行为改变导致病人感到痛苦, 使功能受损或增加病人死亡、残疾等的危险性。 国外研究说明, 大约25%-30%急诊病人可能是由于精神障碍方面的原因, 在美国, 10个人中就有1个人将在其一生中住进精神病院, 约1/3-1/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。 第五页，共四十八页。精神病学及相关概念精神卫生mental health 狭义是指研究精

3、神疾病的预防、医疗和康复，即预防精神疾病的发生；早期发现、早期治疗；促使慢性精神病人康复，重新回归社会 广义是指不仅研究精神疾病的发生开展规律及其防治，且要探讨保障和促进人群的心理健康，提高个体承受应激和适应社会的能力以减少心理和行为问题的发生第六页，共四十八页。精神障碍占整个疾病负担 (burden of disease) 的12%以上, 超过各种癌症的疾病负担。根据世界卫生组织(WHO)的统计, 非传染性疾病占全球疾病负担的比重日益增加, 其中, 精神障碍占全球疾病总负担的10.5% (中低收入国家)和23.5%(高收入国家)。大约25%30%的急诊病人是由于精神障碍方面的原因而就诊；在美

4、国, 每10个人中就有1个人将在其一生中可能住进精神病院, 约1/31/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。第七页，共四十八页。精神障碍所致全球疾病负担的排位全球高收入低收入重症抑郁症424酒依赖17420双相情感障碍181419精神分裂症及相关障碍221224强迫症281827痴呆症33941药物依赖411745惊恐障碍442948第八页，共四十八页。精神病学的开展概况希波克拉底Hippocrates，公元前460377 皮尼尔Pinel，17541826克雷丕林Kraepelin，18561926弗洛伊德Freud，18561939 布鲁勒尔Bleuler, E.18571939

5、梅耶Meyer，18661950 精神病学及相关概念第九页，共四十八页。精神病学的开展概况希波克拉底Hippocrates，公元前460377 “ 认为脑是思维的器官， 提出了精神病的体液 病理学说 精神病学及相关概念第十页，共四十八页。精神病学的开展概况皮尼尔Pinel，17541826 提出解除病人的枷锁和以人道主义态度对待精神病人，从而改善了对精神疾病的管理 第十一页，共四十八页。精神病学的开展概况克雷丕林Kraepelin，18561926总结了前人观察研究的成果，确定了早发性痴呆及躁狂抑郁症和脑器质性痴呆的区别从临床和病理解剖的观点对精神障碍进行分类，为生物精神病学奠定根底 第十二页

6、，共四十八页。精神病学的开展概况弗洛伊德Freud，18561939创立精神分析理论扩展了从病理心理领 域来探讨某些精神障 碍的病因，并寻求治 疗的途径 第十三页，共四十八页。精神病学的开展概况布鲁勒尔Bleuler, E.18571939提出了“精神分裂症的病名， 取代了 “早发痴呆 第十四页，共四十八页。精神病学的开展概况梅耶Meyer，18661950提出精神生物学说， 强调形成个性或精 神障碍的现实社会 环境因素促进了心理卫生工作 的开展和社会精神病 学的逐渐形成 第十五页，共四十八页。精神活动的生物学根底一、 脑结构和脑功能与精神活动二、 神经生化与精神活动三、 神经内分泌与精神活动

7、四、 神经可塑性与精神活动第十六页，共四十八页。脑结构和脑功能与精神活动人脑的结构极为复杂更为复杂的是神经细胞间的联系和细胞内信息传导人脑内的环路，构成行为和精神活动的结构根底。大脑是通过神经环路处理信息的 如果大脑结构的完整性遭到破坏，正常的精神状态就会受到影响第十七页，共四十八页。神经生化和精神活动单胺类神经递质神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物效应，每种神经递质可以与多种受体结合，产生不同的生物效应神经递质受体分为配体门控通道和G蛋白偶联受体两类大多数神经递质，如DA、5-HT、NE、神经肽的受体均属于G蛋白偶联受体第十八页，共四十八页。 神经生化和精神活动单胺类神经递质-DADA

8、及其受体在精神医学研究最广泛精神分裂症患者的阳性病症可能与皮层下边缘系统DA功能亢进有关，而阴性病症及认知功能损害那么可能为皮层内尤其是前额叶皮质DA功能相对低下所致VTA与NAs是“犒赏中枢 ，可卡因等药物通过减少突触间隙DA的回吸收，使突触间隙DA浓度增加而产生犒赏作用。而DA阻滞剂可使动物使用可卡因后不产生“快感 第十九页，共四十八页。神经生化和精神活动单胺类神经递质-NE维持脑电和行为的觉醒NE能神经元适当兴奋可产生兴奋与欣快情绪，过度兴奋那么导致躁狂与攻击行为与精神活动有关，利血平可使NE耗竭而引起抑郁症，NE类似物可引起拟精神病发作与体温调节、摄食、记忆和血压等调节有关第二十页，共

9、四十八页。 神经生化和精神活动单胺类神经递质-5-HT5-HT功能活动降低与抑郁症有关包括抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能应付应激、活动减少5-HT功能增高与躁狂有关第二十一页，共四十八页。 神经生化和精神活动单胺类神经递质-组胺在许多中枢活动中起调节作用，如神经内分泌调节、饮水摄食调节、体温调节、学习记忆、觉醒-睡眠、运动及攻击行为等参与多种中枢神经系统疾病，如AD、癫痫、帕金森病以及脑缺血性疾病等 第二十二页，共四十八页。 神经生化和精神活动单胺类神经递质- 乙酰胆碱与DA、5-HT和HA能神经元的动态平衡保持锥体外系神经功能的正常 参与大

10、脑的学习和记忆功能，AD患者中枢Ach神经元发生退行性改变，Ach功能缺乏导致认知损害第二十三页，共四十八页。 神经生化和精神活动氨基酸类神经递质谷氨酸和天门冬氨酸是兴奋性神经递质过度激活能产生神经毒性作用，并可引起兴奋性神经元持续去极化，导致钙离子内流，细胞内钙离子超载而引起细胞坏死可能是多种精神障碍的病理机制之一，包括AD、精神分裂症、双相障碍等与迟发性运动障碍的出现有关精神分裂症等精神障碍涉及谷氨酸能传递异常第二十四页，共四十八页。 神经生化和精神活动氨基酸类神经递质-氨基丁酸和甘氨酸是主要的抑制性神经递质GABA受体与抗焦虑药物受体在空间构象上的密切关系，焦虑障碍被推测与内源性BZ受体

11、冲动剂功能缺乏有关GABAA受体1亚单位调节BZ类肌肉松弛和镇静作用，2或3亚单位调节抗惊厥和抗焦虑作用GABA降低，使抑制性神经冲动缺乏，DA功能亢进，可促发精神分裂症 第二十五页，共四十八页。 神经生化和精神活动神经肽类神经递质阿片肽参与应激反响，调节食欲、记忆、运动及免疫功能，介导镇痛作用和催眠作用-内啡肽与精神分裂症有关脑啡肽在脑内起抑制性递质作用，具有镇痛作用。脑啡肽参与动物自我刺激和奖赏功能，并与学习、记忆行为有关第二十六页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动神经内分泌与精神活动密切相关许多精神疾病有内分泌异常，如抑郁障碍、PTSD、精神分裂症等许多内分泌疾病常伴有精神病症，如 C

12、ushing病、Addison 病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等第二十七页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动下丘脑-垂体-肾上腺HPA轴HPA轴共同参与机体的应激反响、疼痛、睡眠、记忆的储存和恢复 HPA轴功能异常可能与心境障碍的发病有关 ：皮质醇增多、地塞米松试验阳性、CSF及血浆中CRF浓度升高、ACTH对外源性CRF反响迟钝等第二十八页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动下丘脑-垂体-肾上腺HPA轴高水平皮质醇作用于海马，可导致海马锥体细胞凋亡，是应激和抑郁症发生认知功能损害的机制之一 抑郁症患者不仅有HPA过度活泼，同时也有结构方面的改变：脑垂体腺的增生、肾上腺的增生等 第二十九

13、页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动下丘脑-垂体-甲状腺HPT轴 甲状腺素对中枢神经系统的发育有重要意义，被认为是中枢的神经递质或神经调质 甲状腺素又是中枢肾上腺素能受体的调节物，使突触前NE的释放减少，突触后受体的数目增加 第三十页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动下丘脑-垂体-甲状腺HPT轴 补充甲状腺素有助于难治性抑郁症的治疗局部抑郁症、进食障碍、精神分裂症患者有TRH兴奋试验异常及其他甲状腺功能的改变局部抑郁症患者有过亚临床的甲状腺功能异常女性快速循环型的患者中，抗甲状腺素抗体的水平升高碳酸锂可使抗甲状腺的抗体升高，加速外周甲状腺素的破坏 第三十一页，共四十八页。 神经内分泌与精神

14、活动下丘脑-垂体-性腺HPG轴 男性抑郁症患者常有轻度外周睾酮、LH、FSH水平下降，这种改变可随病症的改善而恢复 精神分裂症患者可有FSH对GnRH反响下降，但DA受体拮抗剂也能使FSH和LH的水平明显下降 抗精神病药物常引起月经周期紊乱，引起TD的危险性与患者雌激素水平密切相关生理水平的雌激素具有神经保护作用 第三十二页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动生长激素GH与生长抑素抑郁症和焦虑症患者GH对2受体冲动剂反响迟钝，分泌顶峰延迟抑郁症患者的CSF中生长抑素降低，躁狂症患者生长抑素升高青春期发病的精神分裂症患者GH对TRH和黄体激素释放激素的反响性升高病程长、以阴性病症为主的精神分裂症

15、患者GH对DA冲动剂的反响迟钝第三十三页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动催乳素PRL能影响DA的活动并改变DA受体的敏感性 PRL与应激的程度以及抗精神病药物的水平相关血清PRL水平与迟发性运动障碍的程度相关 精神分裂症和抑郁症患者可有PRL水平下降，及PRL日夜节律的改变 第三十四页，共四十八页。 神经内分泌与精神活动褪黑激素褪黑激素可使主观警觉下降，睡眠增加抑郁症患者褪黑激素的昼夜分泌减少 抑郁症患者睡眠和体温的昼夜节律发生改变 血管紧张素VAP或称抗利尿激素ADH、神经降压素等在许多神经精神疾病中有不同程度的改变 第三十五页，共四十八页。 神经可塑性与精神活动 神经可塑性plasti

16、city是指中枢神经系统在形态结构和功能活动上的可修饰性宏观上表现为脑功能，如学习记忆功能、行为表现等微观上表现为神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化，包括神经递质、受体等、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等神经可塑性不仅与正常的学习和记忆关系密切，又与精神疾病的发生和治疗高度相关 第三十六页，共四十八页。 神经可塑性与精神活动“精神分裂症的神经发育假说 由于遗传或环境因素，患者在大脑发育的关键时期可能发生了脑结构或脑功能的异常，进而导致精神分裂症的发生额叶与颞叶的功能异常导致了认知功能、执行功能以及学习记忆方面的损害精神分裂症患者的尸脑组织中发现与凋亡相关的一些标记以及调控蛋白的水平

17、有异常改变，说明精神分裂症某些皮层区域的凋亡过程失调，凋亡易患性增加 第三十七页，共四十八页。 神经可塑性与精神活动抑郁症存在神经可塑性的异常神经发生的减少，脑神经细胞增殖的缺乏，海马体积的缩小神经细胞凋亡增加神经细胞萎缩，带状皮层前部神经元体积缩小，齿状回、杏仁核、前额叶等胶质细胞缺失，CA3区锥体细胞顶树突萎缩，树突数目及长度减少等第三十八页，共四十八页。 神经可塑性与精神活动神经营养因子NTFs影响神经元和其他细胞的增殖、分化、存活和死亡是发育成熟神经元功能的调控因子是神经元受损害或病变中保护神经元存活和促进神经元再生的必需因子包括：神经生长因子NGF、脑源性神经营养因子BDNF、神经营

18、养素3-6NT-3,4,5,6等 第三十九页，共四十八页。神经可塑性与精神活动神经营养因子NTFsAD、精神分裂症和抑郁症等精神疾病存在NTFs水平的下降BDNF对精神疾病发生的病理机制和治疗机制均有重要作用，可能具有治疗这些疾病的潜力第四十页，共四十八页。精神障碍的病因学大多数所谓功能性精神障碍没有清楚的病因与发病机制, 也无明显的体征和实验指标异常。但是, 我们知道精神障碍与其他躯体疾病一样, 均是生物、心理、社会(文化)因素的相互作用的结果 ;对于这些疾病来说, 生物的易感性是必备的因素, 但并不能足以说明疾病的发生与开展的全部过程。对于其他疾病来说, 心理、社会可能是必备的因素, 但也

19、缺乏以解释全部的病因。 第四十一页，共四十八页。精神障碍的生物学因素遗传因素: 这些疾病具有遗传性, 是基因将疾病的易感性一代传给一代; 多数精神障碍不是单基因遗传, 而是多基因遗传。神经发育异常：感染神经梅毒 HIV感染心理、社会因素: 应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理社会因素 。第四十二页，共四十八页。精神障碍的病因学几个根本概念关联(correlation)危险因素(risk factor)疾病的结果(consequence)病因(cause) 生物学因素(内在因素)心理社会因素(外在因素)第四十三页，共四十八页。展望：政策国家会增加精神卫生的投入，根底的精神卫生效劳将会成为公共卫生的一局部。精神卫生法会在近年内通过。精神卫生的概念会进一步深入人心，“没有精神健康就没有健康会逐渐形成共识。唤起公众意识的教育宣传活动, 减少对精神障碍的偏见与歧视活动会逐渐增加。效劳重点局部转向社区, 人们对精神卫生设施的利用会逐渐增加，人们对精神卫生的效劳质量的要求也会增加，精神卫