急性肺栓塞专题知识讲座

1、急性肺栓塞专题知识讲座急性肺栓塞专题知识讲座第1页病例患者，男，29岁，因车祸外伤1h于年7月23日入院。体查：T36.4,P80bpm,R20bpm,BP106/66mmHg,SPO299%。神志清楚，急性痛苦面容，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口腔颌面部多处皮肤软组织挫伤。双侧肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心、腹部（-）左侧下肢夹板固定，有一4cm长已经缝合伤口，伤口渗血显著，小腿肿胀显著，足背动脉搏动不显著，皮温低。X线：左侧胫腓骨中下段粉碎性骨折。CT：脑挫裂伤。急性肺栓塞专题知识讲座第2页病例 年7月24日患者意识出现改变、躁动伴发烧，血氧饱和度下降。复查CT：患者头部脑肿胀加重，双侧

2、肺弥漫性斑片状影。问：为何？ （1）脑挫裂伤后脑水肿加重？ （2）急性肺水肿？医院取得性肺炎？急性呼吸衰竭？处理：调整抗生素、给予无创呼吸机辅助呼吸、限制液体入量。急性肺栓塞专题知识讲座第3页病例 年7月25日调整抗生素无效，患者继续高热，最高体温39 。患者胸背部出现针尖样皮疹，有贫血。复查CT并进行头部MRI检验。CT双侧肺部可见多发片状高密度影，边界含糊，呈暴风雪样改变。MRI见双侧基底节区、放射冠区、半卵圆中心及左侧颞枕顶叶白质区多发、散在点状异常信号影，T1W1呈等或略低信号，T2W1呈稍高信号T2FLAIR及DWI呈稍高信号。急性肺栓塞专题知识讲座第4页急性肺栓塞基础概念肺栓塞(p

3、ulmonaryembolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征，包含肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见肺栓塞类型。肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis):指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞判别。急性肺栓塞专题知识讲座第5页急性肺栓塞基础概念肺梗死

4、：是指肺栓塞后引发肺组织出血或者坏死。肺栓塞后发生肺梗死者不到10%。肺栓塞后肺组织不易发生肺梗死原因是因肺存在四重血液供给：肺动脉、支气管动脉、肺循环及支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。肺梗死常发生于外周小动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞普通不引发肺梗死。既往有心肺疾病患者轻易发生肺梗死。急性肺栓塞专题知识讲座第6页肺栓塞发生高危原因强易患原因：骨折（髋部或腿）、髋或者膝关节置换、普外科大手术、大创伤、脊髓损伤。中易患原因：膝关节镜手术、中心静脉置管、化疗、慢性心衰竭或者呼吸衰竭、激素替换治疗、恶性肿瘤、口服避孕药品、中风发作、怀孕/产后、既往下肢静脉血栓、血栓形成倾向。弱易患原因：卧床3天、久坐不

5、动、年纪增大、腹腔镜手术、肥胖、怀孕/产前、静脉曲张。急性肺栓塞专题知识讲座第7页PE分类肺血管血栓栓塞肺血管肿瘤栓塞肺血管脂肪栓塞肺血管羊水栓塞肺血管空气栓塞急性肺栓塞专题知识讲座第8页PE病理生理学改变血流动力学 ：栓子堵塞肺动脉机械性肺毛细血管前动脉高压肺循环阻力增加肺动脉压力上升右心室后负荷增加心输出量下降右心衰竭血压下降。 肺栓塞发生后肺血管内皮受损释放出大量收缩性物质（内皮素、血管担心素） 使肺血管收缩。血栓形成后栓子在肺血管内移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质广泛肺小动脉收缩 肺动脉高压。对心脏影响：急性肺原性心脏病；有效循环血容量不足；冠脉缺血缺氧；卵圆孔未闭可出现心

6、内右向左分流。急性肺栓塞专题知识讲座第9页PE病理生理学改变呼吸系统影响： 通气/血流（V/Q）百分比失调，肺动脉栓塞V/Q百分比失调是造成低氧血症主要原因。通气、弥散功效障碍 ：诱发支气管痉挛造成气道阻力升高，通气不良；可出现毛细血管通透性增强，出现间质性水肿及肺出血，引发弥散功效障碍。急性肺栓塞专题知识讲座第10页肺栓塞临床表现症状确诊排除体征确诊排除呼吸困难80%59%呼吸加紧70%68%胸痛52%43%心动过速26%23%咳血11%7%DVT体征26%10%胸骨下痛12%8%发烧7%17%咳嗽20%25%面色苍白11%9%晕厥19%11%胸痛、呼吸困难、咯血三联征发生率不足20%。急性

7、肺栓塞专题知识讲座第11页肺栓塞临床症候群肺栓塞及梗死症候群： 突发呼吸困难、喘息、咯血和胸膜炎性胸痛等，查体可见发绀、哮鸣音、不足细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液对应体征。肺动脉高压和右心功效不全症候群： 体循环淤血如水肿、肝区肿胀疼痛等是其主要临床表现。查体时可见下肢或全身不一样程度水肿、颈静脉怒张、右心扩充、肺动脉第二心音亢进、三尖瓣收缩期反流性杂音和肝脏肿大压痛等。体循环低灌注症候群： 晕厥、心绞痛样胸痛、休克和猝死等。急性肺栓塞专题知识讲座第12页临床可能性诊疗wells评分项目评分易患原因既往有深静脉血栓史或肺栓塞史1.5最近4周内有手术史或制动史1.5恶性肿瘤史（正在治疗或近6个月内

8、治疗过或姑息治疗）1症状咯血1体征HR100次/分1.5深静脉血栓临床症状和体征（下肢肿胀和深静脉触痛）3肺栓塞可能性大于其它疾病3Wells评分法：2分低度可能；26分中度可能；6分高度可能。急性肺栓塞专题知识讲座第13页肺栓塞诊疗方法血气分析：常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。普通情况下， P(A-a)O2超出20mmHg,PaCO2小于35mmHg，结合病史和临床表现应高度怀疑肺血栓栓塞症。 D二聚体:手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D2二聚体升高；D2二聚体含量低于500g/L，可基础除外急性PTE；提议采取酶联免疫吸附法（ELISA）

9、是较为可靠。治疗中动态观察血浆D2二聚体含量改变能够了解血栓溶解程度。若溶栓后48h血浆D2二聚体异常升高，到达溶栓前25倍，随之很快下降，表示溶栓药品有效；在抗凝治疗过程中，若出现血浆D2二聚体连续进行性下降，则提醒血栓形成过程减缓或终止，治疗有效。急性肺栓塞专题知识讲座第14页肺栓塞诊疗方法心电图：大多数病例表现有非特异性心电图异常。较为多见表现包含V1-V4T波改变和ST段异常；个别病例可出现SIQIIITIII征（即导S 波加深，导出现Q/q 涉及T波倒置）；SQT征、电轴右偏和不完全右束支传导阻滞为急性肺心病特征性表现。个别急性肺栓塞心电图也能够完全正常（约10%25%）。心电图改变

10、多在发病后即刻开始出现，以后随病程发展演变而呈动态改变。胸片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：肺动脉高压征象 肺动脉段突，肺门动脉扩张，外围分支纤细，呈截断现象。右心房、室增大；肺栓塞征象：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加。肺野局部浸润性阴影。肺不张或膨胀不全；肺梗死可见尖端指向肺门楔形阴影；胸膜改变 患侧横膈抬高；少-中量胸腔积液征等。急性肺栓塞专题知识讲座第15页肺栓塞诊疗方法静脉加压超声：超声检验可经过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，能够发觉95%以上近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT特定征象和诊疗依据

11、。心脏超声：对于严重PTE病例，超声心动图检验能够发觉右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩充；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右房或右室发觉血栓，同时患者临床表现符合PTE，能够作出诊疗。超声检验偶可因发觉肺动脉近端血栓而确定诊疗。急性肺栓塞专题知识讲座第16页肺栓塞诊疗方法CT扫描：能够发觉段以上肺动脉内栓子，是PTE确实诊伎俩之一。PTE直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，个别或完全包围在不透光血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%89%，特异性为78%100%）；间接征象包含肺野楔形密度增高

12、影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支降低或消失等。肺通气灌注核素扫描：诊疗肺血栓栓塞症首选方法之一。经典征象是呈肺段分布肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。可将扫描结果分为三类：（1）高度可能：其征象为最少一个或更多叶段局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；（2）正常或靠近正常；（3）非诊疗性异常：其征象介于高度可能与正常之间。急性肺栓塞专题知识讲座第17页肺栓塞诊疗方法核磁共振：对段以上肺动脉内栓子诊疗敏感性和特异性均较高，防止了注射碘造影剂缺点。MRI 含有潜在识别新旧血栓能力，有可能为未来确定溶栓方案提供依据。依据血栓形态可区分经典急慢性血栓，前者表现为边缘光

13、滑、清楚、形态规则，后者为血管壁增厚、不规则附壁血栓以及腔内网状影等。肺动脉造影：PTE直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动迟缓，局部低灌注，静脉回流延迟等。缺乏PTE直接征象，不能诊疗PTE。肺动脉造影是一个有创性检验，可并发致命性或严重并发症。急性肺栓塞专题知识讲座第18页PE严重程度评分(PESI)年纪55岁1分肿瘤1分慢性心力衰竭/肺部疾病1分脉搏100次/分1分SBP100mmHg1分SPO290%1分急性肺栓塞专题知识讲座第19页PE危险分层主要指标临床特征休克低血压右心功效不全超声心动图提醒右心扩充运动减弱或者压力负荷过重表现螺旋C

14、T提醒右心扩充BNP或者NT-proBNP升高右心导管提醒右心压力增大心肌损伤标志物肌钙蛋白T或者I阳性低血压指SBP40mmHg达15分钟以上，除外新出现心律失常、低血容量或者败血症所致低血压。急性肺栓塞专题知识讲座第20页PE临床分型大面积PE：临床上以休克和低血压为主要表现肺动脉栓塞，即体循环收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，连续15分钟以上，需除外新发心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。次大面积PE：不符合以上大面积PE标准患者。个别人超声心电图表现有右心室运动功效减弱或临床上出现右心功效不全表现，归为次大面积PE亚型。急性肺栓塞专题知识讲座第21页PE诊疗流

15、程PTE疑似诊疗：对存在危险原因，尤其是并存多个危险原因病例，需有较强诊疗意识。主要有提醒作用易患原因包含：DVT、骨折、颅脑脊柱外科手术、心脏搭桥手术、脑血管意外和经静脉操作等。临床症状、体征，尤其是在高危病例出现不明原因呼吸困难、胸痛、右心功效不全、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊疗含有主要提醒意义。结合心电图、X 线胸片、动脉血气分析等基础检验，能够初步疑诊PE或排除其它疾病。D2二聚体检测，当前主要用其作为肺动脉血栓栓塞（PTE）排除诊疗指标。超声检验主要包含心脏超声和下肢静脉超声。能够快速得到结果并可在床旁进行，虽普通不能作为确诊方法，但对于提醒PTE诊疗和排

16、除其它疾病含有主要价值，宜列为疑诊PTE时一项优先检验项目。急性肺栓塞专题知识讲座第22页PE诊疗流程PTE确实定诊疗主要依靠临床影像学技术：CT肺血管造影（CTPA）；核素肺通气/ 灌注扫描检验或单纯灌注扫描；磁共振肺血管造影（MRPA）；肺动脉造影 。急性肺栓塞专题知识讲座第23页PE治疗普通处理呼吸循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎及抽吸血栓静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或者溶栓失败高危PE患者急性肺栓塞专题知识讲座第24页PE治疗：普通处理重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析预防栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，防止用力适当使用镇静药品

17、缓解焦虑和惊慌症状胸痛者给予止痛急性肺栓塞专题知识讲座第25页PE治疗：呼吸支持呼吸支持经鼻导管或者面罩呼吸严重呼吸衰竭者，可经无创面罩机械通气或者气管插管机械通气 注：呼气末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰竭防止气管切开以免溶栓或者抗凝过程中局部大出血急性肺栓塞专题知识讲座第26页PE治疗：循环支持循环支持右心功效不全，心排量降低血压正常者，可给予含有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用多巴酚丁胺和多巴胺；血压下降者，可使用其它血管加压药品，如间羟胺或者肾上腺素；扩容治疗会加重右室扩充，减轻心排血量，不提议使用，液体负荷量控制在500ml以内。急性肺栓塞专题知识讲座第27页PE治疗：溶栓心源性

18、休克/或者连续性低血压高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌症，溶栓治疗是一线治疗。高危患者存在溶栓禁忌时可采取导管碎栓或者外科取栓导管内溶栓与外周静脉溶栓效果一致对非高危（中高危、中低危、低危）患者步推荐常规溶栓治疗。对于一些中高危患者全方面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。急性肺栓塞专题知识讲座第28页PE治疗：溶栓治疗溶栓治疗主要适合用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压病例；对于次大面积PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功效减退或临床上出现右心功效不全表现病例，若无禁忌证能够进行溶栓；对于血压和右室运动均正常病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。通常在急性肺栓塞发病

19、或者复发2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。急性肺栓塞专题知识讲座第29页PE治疗：溶栓治疗溶栓药品及溶栓方案：尿激酶（UK）：负荷量4400IU/ kg，静脉注射10min，随即以2200IUkg- 1h - 1连续静脉滴注12h ；另可考虑2h 溶栓方案：0IU/ kg连续静脉滴注2h。链激酶（SK）：负荷量250000IU，静脉注射30min，随即以100000IU/ h 连续静脉滴注24h。链激酶含有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以预防过敏反应。rt-PA：50l00mg 连续静脉滴注2h。 注意：使用UK、SK溶栓期间勿同用肝素。对以

20、rtPA 溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24h 测定1次凝血酶原时间（PT）或活化个别凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值2倍，即应重新开始规范抗凝治疗。因经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比 静脉注射溶栓有任何优势，且增加穿刺部位出血可能，防止该给药方案。急性肺栓塞专题知识讲座第30页PE治疗：溶栓治疗溶栓治疗禁忌症绝对禁忌症：任何时间出血性或者不明原因脑卒中；6个月内缺血性脑卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；3周内大创伤、外科手术、头部损伤；近一个月内胃肠道出血；已知活动性出血。相对禁忌症：6个月内短暂性脑缺血发作；口服抗凝药；妊娠或者分娩一周内；不能压迫血管穿

21、刺；创伤性心肺复苏；难治性高血压（SBP180mmHg);晚期肝病；感染性心内膜炎；活动性消化性溃疡。急性肺栓塞专题知识讲座第31页PE治疗：抗凝治疗抗凝治疗：为PTE和DVT基础治疗方法，能够有效地预防血栓再形成和复发，同时因为内源性纤维蛋白溶解机制溶解已形成血栓。但不能直接溶解已经存在血栓。适应症：不伴肺动脉高压及血流动力学障碍急性PTE和非近端肢体DVT，对于临床或试验室检验高度疑诊PTE而尚无确诊者，或已经确诊DVT但还未治疗者，如无抗凝治疗禁忌证，均应马上开始抗凝治疗，同时进行下一步确实诊检验。禁忌症：活动性岀血、凝血机制障碍、血小板降低、严重未控制高血压、严重肝肾功效不全及近期手术

22、史、妊娠头3个月以及产前6周、亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤。当确诊有急性PTE时，上述情况大多数属于相对禁忌证。 急性肺栓塞专题知识讲座第32页PE治疗：抗凝治疗怀疑急性肺栓塞患者在等候确诊过程中如无抗凝禁忌症应即时抗凝。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基础治疗办法。常见抗凝药品非口服抗凝药品：普通肝素、低分子肝素等口服抗凝药品：华法林、立伐沙班、达比加群等 注：阿司匹林和氯吡格雷不推荐用于治疗静脉血栓。急性肺栓塞专题知识讲座第33页PE治疗：抗凝治疗普通肝素应用指征血流动力学不稳定高危肺栓栓塞患者肾功效不全患者（肝素经网状内皮系统去除、不经肾脏代谢）高出血风险患者

23、（普通肝素可被快速中和）对于其它急性肺栓塞患者，低分子肝素可代替普通肝素。磺达肝葵钠与低分子肝素含有同等抗凝效果，且无需监测。肝素推荐使用方法：予5000IU 或按80IU/kg 静脉注射，继之以18IU/kgh 连续静脉滴注。肝素用药标准应快速、足量和个体化（肝素化）。检测APTT，使得APTT介于对照值1.5-2.0倍。 急性肺栓塞专题知识讲座第34页PE治疗：抗凝治疗依据APTT监测结果调整静脉肝素剂量方法因肝素可能会引发血小板降低症（HIT)。HIT极少于肝素治疗2周后出现。若出现血小板快速或连续降低达30%以上，或血小板计数100109/ L，应停用肝素。需注意HIT可能会伴发PTE

24、(肺血管血栓栓塞）和DVT（深静脉血栓） 进展或复发。当血栓复发风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警觉滤器处合并腔静脉血栓。急性肺栓塞专题知识讲座第35页PE治疗：抗凝治疗肝素应该与华法林重合使用。直到INR达标（2.0-3.0），2天后再停用肝素。华法林：初始剂量为35mg/ d。年轻既往健康院外患者起始剂量可使用10mg。当连续2d 测定国际标准化比率（INR）到达2.5（2.03.0）时，或PT延长至1.52.5倍时，即可停顿使用肝素/ 低分子肝素，单独口服华法林治疗。急性肺栓塞专题知识讲座第36页PE治疗：抗凝治疗时程急性肺栓塞抗凝治疗时间长短应该个体化，普通最少需要3个月。假如急性肺栓塞发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长久抗凝治疗。假如急性肺栓塞治疗成功，症状基础消失，无右心压力负荷增加，影像学检验肺栓塞基础消失者应该依据血栓形成诱发原因类型决定抗凝时程。急性肺栓塞专题知识讲座第37页PE治疗：抗凝治疗时程由暂时或可逆性诱发原因（服用雌激素、暂时制动、创伤手术）造成肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。对于无显著诱发原因首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）提议抗凝最少3个月，3个月后评定出血和获益风险再决定是否长久抗凝